让主动脉瓣狭窄患者重获“心”生，这些诊疗要点不可错过！

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis，AS）是最常见的心脏瓣膜病之一，容易导致冠状动脉缺血、脑缺血等，从而引发心绞痛或者其他严重的并发症，目前已经成为全球因瓣膜病导致死亡的第一病因。因全球人口的老龄化趋势，由主动脉瓣退行性变导致的AS发病率不断增加。

一、临床表现

生后即发现主动脉瓣区收缩期杂音，以后又持续存在，提示为先天性主动脉瓣狭窄。

生命后期出现杂音，提示获得性主动脉瓣狭窄。晚发心脏杂音患者，又有风湿热病史，提示风湿性主动脉瓣狭窄；单纯主动脉瓣狭窄而又缺乏风湿热病史患者，90% 以上为非风湿性主动脉瓣狭窄；70岁后，出现主动脉瓣区收缩期杂音，提示退行性钙化性病变。

 

（不同病因导致主动脉瓣狭窄的形态）

1）症状

主动脉瓣狭窄患者，无症状期长，有症状期短。无症状期，3%-5%患者可因心律失常猝死。有症状期，突出表现为所谓三联征，即心绞痛、晕厥和心力衰竭。未经手术治疗患者，三联征出现，提示预后不良，有心绞痛者，平均存活5年；有晕厥者，3年；有心力衰竭者，2年。预期寿限一般不超过5年。此期，也有15%-20%发生猝死。

 

（主动脉瓣狭窄患者的临床进展过程）

1.心绞痛

对于重度主动脉瓣狭窄来说，这是一种最早出现又是最常见(50%-70% )的症状。

与典型心绞痛所不同的是，这种患者的心绞痛发生于劳力后的即刻而不是发生在劳力当时；含服硝酸甘油也能迅速缓解疼痛，但易于发生硝酸甘油晕厥。

心绞痛产生的原因有三：

①心肌氧耗增加。心肌氧耗决定于左室收缩压和收缩时间的乘积，主动脉瓣狭窄患者,这两项参数皆增高，因而氧耗增高；

②50%主动脉瓣狭窄患者可合并冠状动脉粥样硬化性狭窄；

③极少数患者，主动脉瓣上钙化性栓子脱落后引起冠状动脉栓塞。

2.晕厥

发生率为15%-30%，多发生于劳力当时，也可发生于静息状态下。晕厥发生前，多有心绞痛病史。

也有部分患者，并无典型晕厥发生，只表现为头晕、眼花或晕倒倾向，此谓之近晕厥( near syncope)。近晕厥与晕厥具有同样的预后意义。

晕厥发生的机制可能为：

①劳力期间，全身小动脉发生代偿性扩张，此时心脏不能随之增加心排血量；

②劳力期间，并发室性心动过速或心室颤动；

③劳力期间，并发房性快速性心律失常或一过性心脏阻滞。

3.左心衰竭

表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难，乃至急性肺水肿。

左心衰竭之所以发生，开始阶段是由于左室舒张功能不全，以后又有左室收缩功能不全的参与。

此外，严重主动脉瓣狭窄的患者，可发生胃肠道出血，部分原因不明，部分可能由于血管发育不良，特别是右半结肠的血管畸形所致，较常见于退行性钙化性主动脉瓣狭窄。主动脉瓣置换术后一般出血可停止。年轻的主动脉瓣畸形患者较易发生感染性心内膜炎；钙化性主动脉瓣狭窄可发生脑栓塞或身体其他部位的栓塞，如视网膜动脉栓塞可引起失明。

疾病晚期可出现各种心排血量降低的临床表现，如疲倦、乏力、周围性发绀等，最后亦可发展至右心衰竭乃至全心衰竭。偶尔，右心衰竭先于左心衰竭，此可能由于Bermheim 现象所致。

2）体征

1.动脉压

主动脉瓣明显狭窄者，脉压一般小于50mmHg，平均为30-40mmHg，收缩压极少超过200mmHg。但是，合并主动脉瓣关闭不全者以及老年患者的收缩压可达180mmHg，脉压可达60mmHg。因此不能单凭动脉脉压来预测狭窄的严重程度。

2.颈动脉搏动

主动脉瓣狭窄患者，颈动脉搏动减弱或消失。如果将触诊颈动脉与听诊心脏结合起来，可以发现颈动脉搏动上升缓慢，搏动高峰紧靠主动脉瓣关闭音(A2) 或与A2同时发生。颈动脉搏动消失或者只有收缩期震颤，提示极严重的主动脉瓣狭窄。主动脉瓣狭窄合并关闭不全，或者合并动脉硬化者，颈动脉搏动可以正常。

3.主动脉瓣关闭音

主动脉瓣狭窄，A2 延迟或减低，因此在心底部只听到单一第二心音，也可出现第二心音的反常分裂。

4.主动脉瓣喷射音

在主动脉瓣狭窄的患者中，年龄越轻，越可能闻及主动脉瓣喷射音，年长患者，多半不能闻及。这种喷射音多发生在心尖部，其存在与否与主动脉瓣关闭音的响度密切相关。A2 减低，多无喷射音，A2 正常，多有喷射音。

5.主动脉瓣狭窄性杂音

这种杂音的特征是: 响亮、粗糙、呈递增、递减型，在胸骨右缘1-2肋间或胸骨左缘听诊最清楚，可向颈动脉，尤其是右侧颈动脉传导，10% 主动脉瓣狭窄患者，收缩期杂音最响部位在心尖部，特别是老年患者或者合并有肺气肿的患者易于发生这种情况。

一般来说，杂音愈响，持续时间愈长，高峰出现愈晚，提示狭窄程度愈重。主动脉瓣狭窄患者，出现左心衰竭时，由于心排血量减少，杂音响度减低，甚至消失，隐匿性主动脉狭窄可能是顽固性心力衰竭的原因，应该注意搜寻。

二、实验室检查

1）心电图

心电图的序列变化能较准确地反映“ 狭窄”的病程经过和严重程度：

①轻度狭窄，心电图多属正常；

②中度狭窄，心电图正常，或者QRS波群电压增高伴轻度ST-T改变；

③重度狭窄，右胸前导联S波加深，左胸前导联R波增高，在R波增高的导联ST段压低、T波深倒置。心电轴多无明显左偏。偶尔，心电图呈“ 微性梗死”图形，表现为右胸导联R波丢失。

心电图变化，还具有一定的预后意义。在主动脉瓣狭窄而发生猝死患者中，70% 患者心电图呈现左室肥厚伴ST-T改变，只9%的患者心电图正常。如果一系列心电图上，左室肥厚呈进行性加重，提示狭窄性病变在加重。

主动脉瓣狭窄患者，不论病情轻重，一般为窦性心律。如果出现心房颤动，年龄较轻者，提示合并有二尖瓣病变；年龄较长者，说明病程已属晚期。如前所述，这类患者，特别是同时有二尖瓣环钙化者，可出现各种心脏阻滞，其中以一度房室传导阻滞和左束支传导阻滞最常见，三度房室传导阻滞较少见。

2）X线检查

主动脉瓣狭窄患者，心影一般不大。但心形略有变化，即左心缘下1/3处稍向外膨出。

75%-85%患者可呈现升主动脉扩张，扩张程度与狭窄的严重性相关性差，显著扩张提示主动脉瓣二瓣畸形或者合并有关闭不全。主动脉结正常或轻度增大。部分患者可见主动脉瓣钙化，35岁以上的患者，透视未见主动脉瓣明显钙化可排除严重主动脉瓣狭窄。

左房呈轻度增大。如果左房明显扩大，提示二尖瓣病变、肥厚性主动脉瓣狭窄，或者主动脉瓣狭窄程度严重。

 

3）超声心动图检查

可显示主动脉瓣开放幅度减小(常小于15mm)，开放速度减慢，瓣叶增厚，反射光点增大提示瓣膜钙化；主动脉根部扩大，左室后壁及室间隔呈对称性肥厚，左室流出道增宽。

二维超声心动图可以发现二叶、三叶主动脉瓣畸形，如有瓣膜严重钙化、瓣膜活动度小、左室肥厚三项同时存在，则提示主动脉瓣狭窄严重。

（主动脉瓣增厚、回声增强，可伴有钙化，瓣膜开放受限；大动脉短轴切面：瓣口开放呈三角形、圆形、不规则形，开放面积缩小；左室后壁与室间隔对称性增厚，左房增大，升主动脉增宽）

Doppler超声可测定心脏及血管内的血流速度，通过测定主动脉瓣口血流速度可计算出最大跨瓣压力阶差，亦可计算出主动脉瓣口面积，此结果与通过心导管测定的数字有良好的相关性。若将Doppler超声与放射性核素心血管造影联合检查，则计算出的主动脉瓣口面积的准确度更大。

（主动脉瓣狭窄的分级参考标准）

4）导管检查

对于35岁以上的患者，特别是具有冠心病危险因素的患者，应加做冠状动脉造影，以了解有无冠心病伴存。这类患者，不宜行左室造影。

5）磁共振显像

可了解左室容量、左室质量、左室功能。也可对主动脉瓣狭窄严重程度作定量评价。

三、治疗

1）无症状期处理

对于无症状的主动脉瓣狭窄患者，内科治疗包括：

①劝告患者避免剧烈的体力活动；

②各种小手术(如镶牙术、扁桃体摘除术等)术前，选用适当的抗生素以防止感染性心内膜炎；

③风湿性主动脉瓣狭窄可考虑终生应用磺胺类药物或青霉素，预防感染性心内膜炎；

④一旦发生心房颤动，应及早行电转复，否则可导致急性左心衰竭。

2）有症状期

手术治疗，凡出现临床症状者，即应考虑手术治疗。

1.外科治疗

人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉狭窄的主要方法。无症状的轻、中度狭窄患者无手术指征。重度狭窄(瓣口面积<0.75 cm2或平均跨瓣压差> 50 mmHg)伴心绞痛晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征。无症状的重度狭窄患者，如伴有进行性心脏增大和(或)明显左心室功能不全，也应考虑手术。

严重左心室功能不全、高龄、合并主动脉瓣关闭不全或冠心病，增加手术和术后晚期死亡风险，但不是手术禁忌证，手术病死率≤5%。有冠心病者，需同时作冠状动脉旁路移植术。术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉关闭不全的换瓣患者。

2. 经导管主动脉瓣置换术

经颈内静脉植入心内膜临时起搏导线至右心室。根据患者术前CT测量主动脉瓣环内径，确定植入支架瓣膜的尺寸。手术开始的同时支架瓣膜进行组装。根据术前下肢动脉CT评估，选择主入路切开直视穿刺股动脉，置入10F下肢动脉鞘管。对侧副入路置入6 F角度猪尾导管至无冠窦窦底，并行主动脉根部造影验证投照角度。使三个主动脉窦窦底平面与视频平面完全垂直，并且按照无冠窦、右冠窦、左冠窦顺序从左至右一字排开。经主入路将猪尾导管置入左心室，并交换Landerquist支撑导丝。交换20F或18F大鞘，准备进行瓣膜释放操作。将瓣膜输送器沿主入路送至主动脉根部，释放时将临时起搏器调至120-180次/min, 根据不同根部结构特点，采取不同释放策略，将支架瓣膜尽量与瓣环完全贴合。释放完成后撤出输送系统，并交换猪尾导管至左室内。经副入路行主动脉根部造影，验证支架瓣膜位置及功能。

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