【关键词】 脑出血;进展;综述
脑出血发病急骤，发展迅速，病情复杂，具有“三高一低”的特点，即发病率高、致残率高、死亡率高以及缺乏可明显改善预后的有效治疗措施。现已成为严重危害人类健康和生命的一种常见病。随着全球人口老龄化进程进入高峰期，进而导致近年来脑出血的发病率逐渐升高，在今后一段时期内将呈现继续上升的趋势。
1 脑出血的临床表现及诊断要点
脑出血的临床表现可分为两种：第一种是全脑症状，多因脑出血、脑水肿和颅内压升高所致，临床上常表现为呕吐、头痛、嗜睡和昏迷等;第二种是局灶症状，是由出血后的颅内血肿占位所致，临床上常表现为中枢性偏瘫、面瘫、失语以及偏身感觉障碍等[1]。脑出血的诊断要点如下[2]：(1)常于体力活动或情绪激动时发病;(2)发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高;(3)病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状;(4)多有高血压病史;(5)CT应作为首选检查;(6)腰穿脑脊液多含血和压力增高(其中20%左右可不含血)。
2 临床常用监测指标
临床上对脑出血患者的监测指标主要有：(1)脑血流量监测：目前133Xe吸入或注射技术是应用最广泛的床旁脑血流量监测技术;(2)颅内压(ICP)/脑灌注压(CPP)监测：采用持续的ICP/CPP监测，有利于早期发现和及时处理颅内压增高和颅内疾病，并提高临床疗效;(3)连续脑电图(CEEG)：CEEG变化和脑的代谢状态密切联系，对脑组织缺血很敏感;(4)影像技术：连续性CT扫描能给出颅内动态信息，头部MRI弥散和灌注加权相对缺血高度敏感;(5)脑组织氧合监测：在脑内植入氧敏感电极，联合氧气、二氧化碳和pH敏感性微电极，可在床头实施实时脑组织氧合监测;(6)血清同型半胱氨酸(Hcy)/肌酸磷酸激酶(CK)：Hcy水平升高是动脉硬化性血管疾病的独立危险因素[3]，可预测心脑血管事件发生的危险;CK广泛存在于脑细胞内，当脑出血病变时，机体交感神经高度兴奋，引起血清CK升高[4]。故而Hcy和CK两项指标的联合检测对于指导脑出血的临床诊断和治疗具有重要价值;(7)经颅多普勒超声(TCD)：TCD动态监测可评估患者的脑灌注状态，反应颅内压的改变，可以评估脑出血患者的病情变化指导临床治疗及评价预后;(8)脑温监测：大脑的不同区域之间存在温度梯度，脑温通常比人体中心温度高约1℃，当中心温度升高的时候，脑组织不同区域之间可能出现更大的温差[5]。
3 脑出血的临床治疗
现如今关于脑出血治疗的研究越来越多，主要包括基础研究、影像学研究和临床研究等，这些研究均取得了明显进步[6]。
3.1 内科保守治疗
3.1.1 急诊处理
美国心脏协会(AHA)指南[7]推荐：对疑为脑出血的患者应立即进行头颅CT检查;做心电图、血电解质、血液学、血糖、血脂、出凝血时间和动脉血氧饱和度等检查，严密监测脉搏、心率、血压和呼吸等生命体征;对有意识障碍、脑干受损或通气不足者应进行气管插管，必要时给予辅助呼吸;对于有吞咽困难的患者应考虑安鼻胃管，以防吸入性肺炎;所有脑出血患者都应给予吸氧。
3.1.2 调控血压
理想的血压调控是既要降低血压，减少破裂血管再出血，又要避免过度降压影响脑灌注。血压大于200/100mmHg时，可在降颅内压的同时平稳的行降压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg左右;收缩压170~200mmHg或舒张压100~110mmHg时，可暂时不用降压;收缩压小于165mmHg或舒张压小于95mmHg，则不需要降压治疗。
3.1.3 抗脑水肿降颅内压
脑出血后3h脑水肿开始发生，静脉给予20%甘露醇以及硝酸甘油，给药几分钟后就会产生降压作用。硝酸甘油能扩张头部血管，降压起效迅速，降压幅度与血药浓度成正比，停药后作用迅速消失，毒副作用小。用药过程中应密切监测患者生命体征，以及患者血压变化及时调整甘露醇及硝酸甘油。
3.1.4 止血治疗
既往一般不主张用止血药物治疗脑出血。而Mayer[8]认为以下原因提示了脑出血超早期要重视止血的必要性：(1)脑出血患者早期常有血肿持续扩大;(2)血肿的体积是判断脑出血预后的主要因素。故应在超早期即出血后6h内采取止血治疗，其中以在3h内采取止血治疗效果最佳。
3.1.5 纠正酸碱失衡和水、电解质紊乱，及时供氧
脑出血急性期，由于脱水、利尿、缺氧等原因，常并发酸碱失调和水、电解质紊乱，人体内环境平衡遭到破坏，如不及时治疗则可能危及生命。故治疗过程中应注重适当补充钾、钠、氯离子，并要定期复查钾、钠和血气分析。早期足量应用高压氧治疗能明显提高血液中氧分压，具有提高脑组织供氧量，改善或排除脑组织的缺血、缺氧状态。
3.1.6 减少神经元损伤
神经保护剂在脑出血治疗中的效果得到越来越多的证实。有实验表明，脑出血后24h及48h腹腔内注射胞二磷胆碱后，血肿周围水肿区及缺血区明显减小，神经功能状况明显改善。还有学者认为，脑出血所致神经元损伤与内源性阿片样物质密切相关，特别是β-内啡肽是加重继发性损害的重要因素[9]。而纳洛酮是β-内啡肽受体抑制剂，对各型阿片受体均有拮抗作用，在脑出血治疗上可早期使用。其催醒作用迅速，在减轻脑水肿和改善神经功能方面效果显著[10]。另有研究表明，出血后的脑组织中发现铁离子超载，最终导致脑水肿和神经元死亡。铁鳌合剂去铁敏在临床上一直用来治疗急、慢性铁中毒。袁绍纪[11]的研究证实去铁敏能减少出血后的脑水肿及神经元死亡。
3.1.7 头颅局部亚低温治疗
亚低温治疗在临床上又称冬眠疗法或人工冬眠，它是利用对中枢神经系统具有抑制作用的镇静药物，使患者进入睡眠状态，再配合物理降温，使患者体温处于一种可控性的低温状态，从而使中枢神经系统处于抑制状态，对外界及各种病理性刺激的反应减弱，对机体起到保护作用。局部亚低温脑保护治疗结合常规治疗能减轻脑出血患者脑水肿量，改善脑出血患者的神经功能缺损，提高临床疗效[12]。国内外许多实验和临床研究表明体温(一般以肛温表示)控制在32℃~34℃的亚低温方法在治疗脑部损伤时疗效肯定，不但能减轻脑损伤后的病理损害程度，还能促进神经功能恢复，显著降低病死率及致残率[13]。
3.1.8 并发症治疗
脑出血常伴发多种并发症，故加强对并发症的处理可以降低患者的死亡率及致残率。
3.1.8.1 感染
脑出血患者很容易引起肺部感染，也常引起泌尿系感染。临床应注意促进有效排痰，必要时呼吸机辅助呼吸，常规应用抗生素预防感染。
3.1.8.2 上消化道出血
常发生于脑出血发病第1~2周内。其处理方法是应用胃黏膜保护剂、制酸剂、止血药等。若无效时可在胃镜直视下进行止血。
3.1.8.3 水电、酸碱平衡紊乱
常见的有低钠、低钾、高钠、高氯血症等。临床上应适当补充钾、钠，并要定期复查钾、钠和血气分析。
3.1.8.4 肾功能不全
临床治疗时脱水剂、利尿剂使用频繁，应用肾毒性药物等均可导致肾哀竭，故临床上应减少应用对肾脏有毒的药物，一旦病情不能控制时应进行透析治疗。
3.1.8.5 静脉栓塞
最常见于瘫痪的下肢。应嘱患者及家属经常主动或被动活动患肢，防止血液过于粘稠，必要时可皮下注射小剂量肝素治疗。
3.1.8.6 脑疝
脑出血合并脑疝的患者，病情都较危重，如不及时诊治，随时危及生命。一般认为脑疝形成超过2h则预后不好[14]，主张早期给予手术治疗。
3.2 外科手术治疗
目前国内外学者普遍认为脑出血需要手术者，应尽量在发病6~7h内行超早期手术，这对减少血肿继发性损害，降低患者的病死率，提高生存质量具有重要意义[15,16]。目前手术方式和疗效的关系尚不易比较，要根据病情进展、患者状况、术者经验以及各方面条件等综合衡量决定。但从目前的发展趋势看，微创手术及穿刺吸除、引流术等正逐渐代替传统的开颅术。随着显微和微创外科治疗不断运用于治疗脑出血，将会使手术治疗的效果进一步提高。
3.2.1 血肿清除术
(1)骨瓣或骨窗开颅血肿清除术：其最大的优点是可在直视下彻底清除血肿，解除血肿对脑组织的压迫，并且直视下止血可靠。其缺点是需要全麻，手术创伤大、时间长、出血多，对脑组织过度牵拉，术后水肿反应重，手术死亡率较高。目前开颅术多用于出血部位不深、出血量大、中线严重移位、病情分级Ⅲ级以上或脑疝早期。(2)微骨窗开颅血肿清除术：此手术方法能保证有效清除大部分血肿，直视下止血可靠，又能缩短手术时间，减少术中出血及手术创伤，还能减少对脑组织的过度牵拉损伤，减轻脑水肿和继发性神经功能损害。其缺点是难以完全吸除深部血肿，不易控制深部及血肿腔侧壁出血，不适用于中线明显移位、血肿量较大的患者。(3)小骨窗微创颅内血肿清除术：其优点是：①创伤小、少或无医源性损伤;②在手术显微镜下彻底清除血肿并止血，再出血率低，有利于神经功能的恢复;③可发现肉眼手术下难以发现的潜在疾病，特别适用于壳核或出血部位不深、术前病情分级Ⅱ~Ⅲ级者;④术后意识恢复快、功能缺损少、有效率高、病死率低。(4)神经内镜微创血肿清除术：无论是脑实质或脑室内出血均可采用，除可满意清除血肿外，还可通过电凝或激光止血。此手术要求必须保证靶点定位准确，避免造成重要血管及神经损伤。其优点是：①将内镜直接导入血肿中心，手术对神经和血管的损伤小、时间短、并发症少;②在直观下操作，使吸除血肿能严格控制在血肿中心，不伤及血肿腔壁，并能及时发现出血并止血。当然，内镜也有自身局限性，术野有限，
（责任编辑：shurenadmin）
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