万化由心
阿片类药物中毒
阿片类药物常见的有阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊、罂粟碱、哌替啶、美沙酮、狄奥宁，及毒品海洛因等，此类药物具有镇痛、止咳、止泻、解痉、麻醉等作用，临床应用较广，但长期使用会产生依赖，一次性过量使用或频繁应用可引起中毒。
[病因及发病机理]
阿片类药物中毒可由口服、吸食、静脉注射过量引起。阿片的主要有效成分为吗啡(约10％)，吗啡对中枢神经系统的毒性表现为既兴奋，又抑制的双重作用，但以抑制为主。吗啡首先抑制大脑皮层的高级中枢，以后涉及延脑，对延脑呼吸中枢有强大的选择性抑制作用。大剂量吗啡抑制延髓血管运动中枢和释放组织胺，使周围血管扩张而导致低血压和心动过缓。吗啡还使脊髓的兴奋性增强，提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠道蠕动，对支气管，胆管及输尿管平滑肌也有类似作用。本类药主要由肾排泄，可以透过胎盘进入胎儿体内。其他阿片类药物的毒性机理均近似吗啡。
由于个体耐受性差异大，故中毒剂量各异。一般认为：吗啡中毒量成人为0.06g，致死量为0.25g。干阿片的致死量为吗啡的10倍，其口服致死量为2g～5g。可待因毒性为吗啡的1／4，其中毒剂量为0.2g，致死量为0.8g。
原有慢性疾病如肝病、肺气肿、支气管哮喘、贫血、甲状腺或肾上腺皮质功能减退等患者更易中毒。与酒精饮料同时服用，即使治疗剂量吗啡也可发生中毒。巴比妥类及其它催眠药物与阿片类药物均有协同作用，同时服用易引起中毒。
[临床诊断思维]
一、过量或频繁口服、吸食、注射阿片类药物史，尤吸毒者多见。
二、中毒的临床表现：
轻度急性中毒患者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋或抑郁，或有幻觉、失去时间和空间感觉，还可伴便秘、尿潴留及血糖增高。
重度中毒时有昏迷、针尖样瞳孔、高度呼吸抑制等三大特征。可先出现短暂兴奋症状，如呕吐、烦躁不安、谵妄、面色潮红、心动过速；但很快进入抑制期，面色苍白、发绀、感觉迟钝、肌肉无力、呼吸缓慢、昏睡、瞳孔明显缩小；进而昏迷，脊髓反射增强、常有惊厥、牙关紧闭、角弓反张，呼吸先变浅、慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸、肺水肿、发绀、四肢冷、体温下降、各种反射消失，锥体束征阳性；最后呼吸衰竭死亡。急性重度中毒者从发病到死亡不超过12小时。
三、辅助检查
收集现场残留毒物、留取呕吐物、胃内容物和尿液作化学定性检查，有助于诊断。
四、鉴别诊断
1．有机磷农药中毒：有机磷农药接触史、呼气有大蒜样臭味，胆碱酯酶活性降低。
2．脑血管意外：多有高血压、动脉硬化病史，神经系统体征，头颅CT检查可助诊断。
[危重指标]
1．昏迷时间超过6小时。
2．高度呼吸抑制合并肺水肿。
[治疗]
一、西医治疗
（一）治疗原则
清除毒物，使用解毒药物。
（二）治疗措施
1．清除毒物，减少吸收
口服中毒者应立即彻底洗胃，口服时间超过6小时以上的亦应洗胃，因此类药物可使幽门痉挛，导致药物长时间残留胃内。然后灌入硫酸钠30g，导泻。禁用阿朴吗啡催吐。如发现皮下注射过量吗啡，应迅速用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷以延缓吸收，结扎带应间歇放松。
2．吸氧
阿片类药物中毒时，呼吸的维持主要是颈动脉体化学感受器对血内C02浓度刺激而兴奋。若吸入高浓度纯氧，使血中C02浓度迅速下降，反而会导致自主呼吸停止，故宜吸入含5％C02的氧。若通过一般治疗，呼吸仍无显著改善，宜早作气管插管或切开进行机械通气。
3．应用特效解毒剂
临床上常用的有两种吗啡拮抗剂。
⑴ 烯丙吗啡(纳洛芬，nalorphine) 因化学结构与吗啡相似，故可竞争性拮抗吗啡的药理作用，应用后，一般在1～2分钟内显示效果。用法：首剂5mg～l0mg，静注，于2分钟后仍未见呼吸增快和瞳孔扩大，则可再注射l0mg；当药物显效后，每隔15～20分钟肌注1次，但总剂量不应超过40mg。轻症者可隔3小时再重复注射l0mg，一次注射药效可维持2～3小时。
⑵ 纳络酮(naloxone) 是阿片受体专一结合的竞争性拮抗剂，亲和力远较吗啡强，用药后同样能迅速逆转阿片碱的中毒症状，也可选用。用法：0.4mg～0.8mg肌肉注射或静脉注射，重症患者视病情可隔十几分钟至3小时重复注射，直至症状改善。可与烯丙吗啡交替使用以增强疗效。
4．保持气道通畅，严密监护呼吸情况
阿片类药物中毒的最大致死原因是高度呼吸抑制，故临床上必须严密监护，及时处理，防治呼衰。有报警功能的血氧饱和度检测仪可以采用，对危重病人，还要多巡视观察。
5．必要时应用呼吸兴奋剂
发现呼吸进行性变浅变慢，血氧饱和度持续下降时，可应用洛贝林、尼可刹米、回苏灵(二甲弗林)等呼吸兴奋剂，一般多主张几种呼吸中枢兴奋剂联合或交替应用，可减少各自的副作用与耐受性，比单用的效果为好。此外，忌用士的宁和印防己毒素，因它们与吗啡对脊髓的兴奋具有协同作用而易导致惊厥。还需注意的一点是：本病昏迷后并发肺感染的情况极其多见，用药前必须保证气道本身的通畅，先做好解痉除痰等工作，然后再应用这类药，切勿盲目使用，因为如果气道不畅，不但不能改善缺氧，反而会增加呼吸功，使机体耗氧量增大。
6．对症治疗
支持疗法，保持水、电解质和酸碱平衡，抗休克，尤其需加强护理，防治肺感染引起的气道阻塞。
二、中医治疗
阿片类药物中毒尚未见特效解毒中药，临症宜先西后中，以西医为主进行抢救。如抢救中，见中毒病人神昏、呼吸气微（呼衰合并肺感染），以痰热闭窍为主要病机者，可选用安宫牛黄丸、至宝丹等，具有清热涤痰、醒脑开窍之功，与同期的西医处理有协同作用；若患者血压下降、四肢厥冷，呈休克表现时，可选用参附针、丽参针静脉注射，独参汤胃管内注入。笔者临床所见，抢救中应用多巴胺、去甲肾上腺素开始见效，随后静滴维持一段时间后，血压又呈下降趋势，加大滴速、剂量亦无效，但加用上述参类中药针剂后，有时可以扭转病情，收到良好效果。
中医古籍《冷庐医话》中记载，以十全大补汤冲服鸦片灰可解鸦片烟毒，若条件具备，临床可试用。
氨茶碱中毒
氨茶碱(aminophylluine)为茶碱与乙二胺的复盐，是临床极为常用的药物。多见于一次服用剂量过大或短期频繁用药而中毒。其中毒除与剂量有关外，还与给药速度有明显关系，特别在静脉注射过快时尤易发生。口服易自消化道吸收，2小时达最大效应，毒性作用与注射用药用相同。一般中毒剂量是17mg～28mg／kg，致死量尚不清楚。肾上腺素、麻黄碱可增加氨茶碱的毒性作用。
[临床诊断思维] 一、有氨茶碱的用药史。
二、中毒的临床表现
1．口服中毒：首先为恶心呕吐，上腹灼痛，甚则呕吐咖啡色物，便血等消化道症状并出现失眠、头痛、耳鸣、躁动不安，重者出现谵妄、肌肉纤维颤动、抽搐、持续性惊厥、昏迷等神经系统兴奋症状。以后表现为呼吸衰竭、血压下降、心律失常等，也可出现蛋白尿、发热等。
2．注射中毒者：首先出现心血管系统症状，如心律失常、血压下降乃至休克；中毒死亡的主要原因为全身持续惊厥，呼吸循环衰竭，心室颤动。
[治疗]
一、西医治疗
（一）治疗原则
停药，清除残留药物，对症治疗。
（二）治疗措施
1．口服中毒者立即催吐，常规洗胃，4小时后应行高位结肠灌洗，同时灌服泻剂，利尿输液促进毒物排泄。
2．用新斯的明0.5mg～1mg，肌肉注射，20～30分钟1次。
3．对症治疗：根据临床表现按常规治疗，如血压下降、休克应输液、升压抗休克和维持水电解质平衡，如有惊厥可静脉注射安定5mg～10mg控制症状，必要时人工冬眠。有呼吸衰竭时应给予机械通气，有脑水肿应用脱水剂。治疗时注意忌用麻黄碱、咖啡因、尼可刹米、肾上腺素及麻醉剂(吗啡、度冷丁等)，以防加重氨茶碱的毒性。
二、中医治疗
（一）分型治疗
1．阳虚欲脱
主症：面色苍白，四肢厥冷，大汗出，舌淡苔白，脉微欲绝。
治法：温阳固脱。
例方：参附汤加味。
中成药：参附注射液加5%～10%葡萄糖溶液静脉滴注。
2．气阴两虚
主症：面色潮红，气短懒言，自汗，盗汗，舌红无苔，脉细数无力。
治法：益气养阴。
例方：生脉散加味。
中成药：生脉注射液或参麦注射液加5%～10%葡萄糖溶液静脉滴注。
（二）应急措施
1．口服中毒在4小时内可用甘草、银花各60g，煎水洗胃。
2．合并急性上消化道出血者，用紫地合剂或紫地宁血散。
3. 合并心律失常可用丽参注射液或生脉注射液加50％葡萄糖溶液静脉注射。
[临症提要]
氨茶碱是治疗哮喘的经典常用药，它的中毒，重在预防，只要使用得当，完全可以杜绝中毒。临床上需注意以下几点：
1．氨茶碱的有效血药浓度范围窄，个体间差异大，需长期应用的患者若有条件应进行血药浓度监测，根据血药浓度调整用药量。
2．最好静脉滴注，静脉注射时速度一定要慢。
3．老年病人、肝肾功能不全、酒精中毒、充血性心力衰竭患者的茶碱清除率低，应适当减少用量。抽烟者能加快本品的代谢，用量需加大。儿童对茶碱的敏感性较成人高，必需慎用。
4．心律失常和严重的心脏病，甲亢及溃疡病患者慎用。
5．正在服用氨茶碱的患者，如静脉注射氢化可的松，可使茶碱血药浓度迅速升高。
镇静催眠药中毒
镇静催眠药对中枢神经系统具有抑制作用，临床上广泛用于失眠、焦虑症、狂躁性中枢神经功能障碍，及一些以狂躁幻想的病理思维为主要表现的精神病，大剂量应用可麻醉抑制全身，包括延髓中枢。健康人或上述病人一次服用过大剂量此类药物后可引起急性中毒，出现昏迷、呼吸抑制、休克等，甚至危及生命，称为急性镇静催眠药中毒（acute sedative-hypnotic poisoning）。
这类急性中毒大致与中医学的昏迷、厥脱及痉证相似，可参考之辨证论治。中医中药的加用，在扶正祛邪、醒神开窍方面能起积极的作用。
[病因及发病机制]
镇静催眠药一般可分为以下几类：
（一）巴比妥类
1.长效类：如巴比妥、苯巴比妥（鲁米那），作用时间12～24小时。
2.中效类：如戊巴比妥、异戊巴比妥（阿米妥），作用时间6～8小时。
3.短效类：如司可巴比妥（速可眠）、硫喷妥钠（戊硫巴比妥钠），作用时间2～3小时。
（二）苯二氮卓类
1.长效类: 如氯氮卓(chlordiazepoxide，利眠宁)、地西泮(diazepam，安定）、氟西泮(flurazepam，氟安定)，半衰期＞30小时。
2.中效类: 如阿普唑仑、奥沙西泮(oxazepam，去甲羟基安定)、替马西泮，半衰期6～30小时。
3.短效类: 如三唑仑(triazolum，三唑苯二氮卓)。
（三）非巴比妥非苯二氮卓类
都是中效～短效药物，如水合氯醛、甲喹酮(methaqualone，安眠酮)、格鲁米特(glutethimide，导眠能)、甲丙氨酯(meprobamate，眠尔通)。
（四）吩噻嗪类（抗精神病药）
又称强安定药。按侧链结构不同，可分为三类：
1.脂肪族: 如氯丙嗪(chlorpromazine，冬眠灵)。
2.哌啶类: 如流利达嗪(甲流达嗪)。
3.哌嗪类: 如奋乃静(羟哌氯丙嗓)、氟奋乃静(氟非拉嗪)、三氟拉嗪(甲哌氟丙嗪)等。
1950年以前常用的镇静催眠药是巴比妥类。1960年开始使用兼有镇静与抗焦虑作用的药物苯二氮卓类，目前此类药物在催眠、抗焦虑方面几乎取代了绝大部分其他镇静催眠药。巴比妥类与非巴比妥非苯二氮卓类药物现在主要用于某些疾病伴有中枢神经功能障碍，以躁动性表现为主者，作对症治疗用。吩噻嗪类多用于精神病治疗领域，部分也用于抗惊厥、降温及人工冬眠等。
药代动力学方面：镇静催眠药均为脂溶性，易通过血脑屏障，作用于中枢神经系统；其吸收、分布、蛋白结合、代谢、排出以及起效时间和作用时间，都与药物的脂溶性强弱有关。
引起中毒的机制：苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强γ-氨基丁酸(GABA)能神经的功能有关。在神经突触后膜表面有由苯二氮卓受体、GABA受体等组成的大分子复合物。苯二氮卓类与苯二氮卓受体结合后，可加强GABA与GABA受体结合的亲和力，从而增强GABA对突触后的抑制功能。
巴比妥类：对GABA能神经有与苯二氮卓类大致相似的作用机理，但由于两者在中枢神经系统的分布有所不同，其作用又各有特点。苯二氮卓类主要选择性作用于边缘系统和间脑，影响情绪和记忆力。巴比妥类的分布较广泛，但主要作用于网状结构上行激活系统使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制，中毒量引起意识障碍。巴比妥类对中枢神经系统的抑制有剂量-效应关系，随着剂量的增加，由镇静、催眠到麻醉，以至延髓的呼吸中枢麻痹，导致呼吸衰竭，血管运动中枢麻痹，阻断α肾上腺素能受体，血压下降导致休克。并可并发肝肾损害。苯巴比妥的致死量为5g，阿米妥的致死量为3g。
非巴比妥非苯二氮卓类：中毒的机理与巴比妥类相似。代表药物是水合氯醛，其极量为成人每次2g，每日总量6g，中毒量每次4～5g，致死量为l0g。
吩噻嗪类：这类药物的药理作用复杂而多样化，涉及皮质及皮质下中枢，其主要作用于整个脑干网状结构，经抑制神经突触的多巴胺受体而发挥作用。网状结构的上行系统与维持大脑皮质的兴奋和醒觉有关，下行系统与运动和行为有关，故治疗量可减轻焦虑紧张、幻觉妄想和病理性思维等精神症状，大剂量同样可导致延髓的呼吸和血管运动中枢麻痹。这类药物的代表药物是氯丙嗪，它的治疗剂量安全范围很大，每日量可小至20mg～30mg，大至1g～2g，一般用量为12.5mg～100mg／次，在精神病治疗中每日可用400mg～600mg；致死量不甚清楚，曾有报道致死量为50mg／kg。但也有精神病患者一次服用30g而未死亡者。一般认为当剂量达2g～4g，常有严重毒性反应。对肝的毒性大。
上述药物在大剂量下都能引起意识障碍，中枢神经系统受到广泛抑制，皮质下中枢(间脑、中脑、桥脑)由上向下，脊髓由下向上逐渐受到抑制，表现为患者各种反射逐渐消失，延髓中枢受抑制后出现呼吸抑制和血压下降，进行性加重可危及生命。同时饮酒会加重这类药物的中毒。
[临床诊断思维] 一、有口服或注射药物过量史
根据中枢神经受抑制的表现，对可疑者注意搜集直接证据，包括中毒现场、中毒者衣袋等，并向中毒者的亲友设法了解患者最近的精神状态、平时常用的镇静催眠药物的名称、剂量、服毒时间、有无联合用药等。必要时，应留取中毒者的呕吐物、胃内容物、血和尿标本，以备鉴定和作毒物分析。
二、中毒的临床表现
1．巴比妥类中毒
中毒症状与剂量正相关。重度中毒时，中枢神经系统抑制进行性加重，意识障碍和呼吸、心血管功能抑制程度较深，昏迷时间较长，并发症较多。临床表现为由嗜睡到深昏迷，由呼吸浅而慢到呼吸停止，由低血压到休克；体温下降常见；肌张力松弛，腱反射消失；胃肠蠕动减慢。长期昏迷患者可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、肾衰竭而威胁生命。存活者可出现肝损害或黄疸。
2．苯二氮卓类中毒
本类药较为安全，但一次给药量过大(治疗量的10倍)或反复给药致蓄积作用，均可能发生中毒。特点是：中枢神经系统受抑制，但无锥体外系和植物神经系统症状；如未合并其它镇静催眠药物中毒，重度中毒不多见，很少出现长时间深度昏迷等严重症状，呼吸、循环多无明显抑制；如果出现，应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等。重者临床表现为昏睡、昏迷、尿闭、腱反射消失，可发生休克。存活者后期可有粒细胞减少症。
3．非巴比妥非苯二氮卓类中毒
这类镇静催眠药的各代表药中毒特点各有不同，难以整体说明，分别介绍如下：
⑴ 水合氯醛 其毒性除了主要对中枢神经系统有抑制作用外，还对心、肝、肾有较大损害。轻、中度中毒临床表现有头晕、昏睡、谵妄、肌肉松弛、腱反射消失、瞳孔扩大；重症者抽搐、昏迷、紫绀、血压下降，甚至呼吸、循环衰竭。存活者可有肝、肾损害表现。
⑵ 甲喹酮（安眠酮） 有锥体束征如肌张力增强、腱反射亢进、肌阵挛等。呼吸抑制较严重。有出血趋势，血小板可减少，凝血酶原时间延长。
⑶ 格鲁米特（导眠能） 该药有肠肝循环，而且半衰期较长，故意识障碍有周期性波动；因其能直接作用于血管运动中枢，心血管抑制多较重。有抗胆碱能神经作用，表现为瞳孔散大、口干、便秘、尿潴留。
⑷ 甲丙氨酯（眠尔通） 毒性较低，安全范围较大，致死量在20g以上，除自杀外，较少误服中毒。大量口服中毒者，除昏睡等外，常有面色潮红、瞳孔散大、血压下降。需注意的一点是，在重度中毒患者的抢救中，中毒症状明显好转后仍可死亡，这是因为本药水溶性低，吸收慢。
4．盼噻嗪类中毒
该类药物以氯丙嗪应用最广泛，中毒也最多。特点是除了嗜睡、昏迷外，锥体外系反应明显，表现为肌张力增强、震颤、牙关紧闭等。还有拮抗α肾上腺素能神经的作用，可见体温下降、低血压、休克、心律失常甚至心脏骤停。抗胆碱症状可见瞳孔散大、口干、尿潴留、心动过速、肠蠕动减少等。抢救后存活者常出现肝损害或黄疸。
三、急性中毒时的诊断分级
1．轻度中毒 嗜睡，可唤醒，注意力不集中，有判断力和定向力障碍，共济失调，发音含糊不清步态不稳，眼球震颤，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压尚正常。
2．中度中毒 浅昏迷，强刺激可唤醒，不能应答，很快又陷入昏迷，呼吸浅而慢，血压仍正常，腱反射消失，角膜反射，咽反射仍存在。
3．重度中毒 深昏迷，早期可有四肢肌张力增高，腱反射亢进；病理反射阳性。后期全身肌肉迟缓，各种反射消失，瞳孔可散大，呼吸浅、慢、不规侧或呈潮式呼吸，可因呼吸衰竭、循环衰竭而死亡。
四、辅助检查
1．血液、尿液、胃液中药物的定性及定量测定：对诊断有参考意义，但血清苯二氮草类浓度测定对诊断帮助不大，因活性代谢物半衰期及个人药物排出速度不同。
2．动脉血气分析、血氧饱和度监测：可以了解呼吸抑制程度。
3．血液生化检查如血糖、天门冬酸转氨酶、尿素氮、肌酐、电解质等及心电监护：可判断机体损害程度。
五、鉴别诊断
此类药物中毒的诊断主要依靠排除性诊断方法，对服药史不确定的病人须排除其他引起昏迷的疾病。
1．脑血管意外：多有局部定位体征，如偏瘫、脑膜刺激征。头颅CT检查有助确定诊断。
2．癫痫：以往有发作史，脑电图检查有助诊断。
3．糖尿病酮中毒昏迷、高渗性非酮症昏迷：血糖、尿糖、血酮、血清电解质测定有助诊断。
4．尿毒症昏迷：先有烦躁不安、谵妄、最后转入昏迷。血尿素氮升高，血二氧化碳结合力降低，代谢性酸中毒。
5．癔病性昏迷：临床并不少见，根据伴随症状、体征、毒物接触史，及向患者家属详细地询问患者发病前的精神、情绪状态，必要时毒物分析可助最终诊断。
[危重指标] 1．昏迷。
2．呼吸衰竭。
3．循环衰竭、休克、肺水肿。
4．合并严重感染。
[治疗]
一、西医治疗
（一）治疗原则
清除毒物，密切监护，有特效解毒剂的应及时应用，维持多个受抑制器官的基本生理功能，直到机体通过多途径将药物全部代谢和排出体外。
（二）治疗措施
1．清除毒物
（1）彻底洗胃：这类药物中毒多能使胃排空延迟，故服毒时间超过4h或更长，也应给予洗胃。一般首选1：5000高锰酸钾溶液，也可以用生理盐水或温开水灌洗，每次入液300～500ml，反复冲洗，直至洗出液完全澄清。
（2）吸附、导泻：洗胃后由胃管注入活性炭悬液，对吸附各种镇静催眠药均有效；同时可注入50％硫酸钠溶液40ml～60ml导泻。需注意，由于硫酸镁可被少量吸收而加重中枢神经抑制，故不宜用于本病的导泻。本类药物中毒者因中枢抑制，催吐效果不好，临床基本不用。
（3）补液、强力利尿，碱化尿液：一般选用呋塞米和碳酸氢钠液，可促进毒物自肾排出，但对于非经肾脏排泄的药物则难达目的；对巴比妥类中毒效果好，对吩噻嗪类无效。
（4）血液净化治疗：血液净化技术是清除已进入血循环内毒物的最好方法，应当机立断地进行。对本类药物中毒而言，有下列指征之一即可实施：①摄入药量已达致死量，且估计已被吸收；②中毒症状严重，中枢抑制症状逐渐加深；③伴有严重水、电解质和酸碱平衡紊乱；④心、肾功能衰竭。常用血液净化技术主要有三种：血液灌流(吸附型人工肾)、血液透析和腹膜透析，其中血液灌流效果最好，宜首选。
由于各种药物进入血循环后，有些可能与白蛋白结合或迅速与组织结合而影响清除率，因而清除效果不尽相同。临床实践表明：血液灌流对所有苯巴比妥类中毒均有较好效果；对绝大部分的非巴比妥非苯二氮卓类有效；除安定外，对苯二氮卓类效果差；对酚噻嗪类效果亦差，对氯丙嗪无效。副作用是容易因为正常血液成分的滤出损失而出现低血压、血小板减少、白细胞降低、低血糖等，故透析过程中需认真检测并及时补充处理。
附： 各种镇静催眠药可透析情况
清除率(ml／min) 清除率(ml／min)
药物 血液透析 血液灌流 腹膜透析 药物 血液透析 血液灌流 腹膜透析
短效巴比妥类 25~50 100~150 影响较少中效巴比妥类 25~50 100~150 影响较少长效巴比妥类 25~50 100~150 影响较少地西泮 能清除 良 好 不能清除水合氯醛 150~170 100 (缺资料)格鲁米特 20 125~150 (缺资料) 甲喹酮 20~30 200~300 (缺资料)眠尔通 50~75 175~200 不 详氯丙嗪 无 效 无 效 (缺资料)氯氮卓 (缺资料) 能清除 不能清除三氟拉嗪 (缺资料) (缺资料) (缺资料)苯丙胺 无 效 无 效 (缺资料)
2．特效解毒疗法
巴比妥类、非巴比妥非苯二氮卓类、酚噻嗪类中毒无特效解毒药。氟马西尼（flumazenil）是苯二氮卓类拮抗剂，能通过竞争抑制苯二氮卓受体而阻断苯二氮卓等类药物的中枢神经系统作用。剂量：每次0.2mg，缓慢静脉注射，需要时重复注射，总量可达2mg。
3．维持昏迷患者的重要脏器功能
（1）保持气道通畅：深昏迷患者气管插管或气管切开，必要时给予机械通气，保证吸入足够的氧和排出二氧化碳。
（2）维持呼吸中枢兴奋：对于有深度昏迷或有呼吸抑制表现者，可适量使用中枢兴奋剂。首选贝美格(美解眠)，兼有促进意识恢复作用，以50mg稀释于5％葡萄糖溶液l0ml，静脉注射，每5～10分钟1次；或采用200mg～300mg稀释于5％～10％葡萄糖溶液500ml，缓慢静脉滴注。亦可用洛贝林(山梗菜碱)、尼可刹米等。
必须充分认识的是，中枢兴奋剂并非直接解毒剂，对严重呼吸抑制无效，也不能缩短昏迷时间，企图使患者清醒而过量应用反会增加氧耗，或导致另一种药物中毒，发生惊厥和加重中枢性呼吸和循环衰竭。因此，抢救危重病人时仅可适量使用，使用中若出现恶心、呕吐、肌肉震颤等，应立即停止注射；对严重呼吸抑制者，使用机械通气更为可靠。
（3）维持血压：急性中毒出现低血压多由于血管扩张所致，应输液补充血容量，如无效，可考虑给予适量多巴胺［10～20μg／(kg·min)作为参考剂量］。必要时可考虑重酒石酸间羟胺(阿拉明)、去甲肾上腺素静或去氧肾上腺素（新福林）等α受体兴奋剂。至于β受体兴奋剂如异丙肾上腺素应慎重，否则可加重低血压（因周围β肾上腺素能受体兴奋有血管扩张作用）。
（4）促进意识恢复：用纳络酮有一定疗效，每次0.4mg～0.8mg，静脉注射，根据病情，可间隔15分钟至半小时重复一次，或采用静脉滴注，2mg加入5％葡萄糖溶液500ml，维持纳洛酮0.8mg/h左右。还可用盐酸哌甲酯（利他林）40mg～100mg肌注，必要时每半小时至 1小时重复应用，（有惊厥者忌用）直至苏醒。纳洛酮亦应当用至患者苏醒。
（5）支持及对症治疗：维持水电解质平衡，纠正心律失常、酸中毒，防治感染、肺水肿、脑水肿、肾衰等。吩噻嗪类中毒如锥体外系反应明显，震颤可选用苯海索（安坦）、东莨菪碱等；肌肉痉挛及张力障碍，可用苯海拉明25mg～50mg口服或肌注20mg～40mg。
做好上述这些对此类药物中毒的抢救很重要，尤其对一些透析效果不好，半衰期长的药物，因此，必须加强巡视，有条件者应运用现代的监护仪器，严密监测病人的神志、心电变化、血压、呼吸、体温、瞳孔、反射、血气分析等，并及时处理好并发症，才谈得上“维持”重要脏器功能。
二、中医治疗
（一）辩证施治
1．阳虚欲脱
主症：面色苍白，四肢厥冷，大汗出，血压逐渐下降，脉微细欲绝。
治法：温阳固脱。
例方：参附汤加味煎服，昏迷者可鼻饲。
中成药：参附注射液40ml加50％葡萄糖溶液静脉注射，或加入500m1补液中静脉滴注。
2．气阴两虚
主症：两颊渐红，自汗盗汗，血压渐降，呼吸慢而表浅，舌红无苔，脉细数无力。
治法：益气养阴。
例方：生脉散煎服，昏迷者可鼻饲。
中成药：参麦注射液或生脉注射液40ml加50％葡萄糖溶液静脉注射，或加入500ml
补液中静脉滴注。
（二）应急措施
1．洗胃导泻可用大黄50g、甘草50g，煎水3000ml反复洗胃，既可清除毒物又可解毒。
2．丽参注射液20ml加50％葡萄糖溶液40ml，静脉注射，或加入500m1补液中静脉滴注，每日2次，有扶正祛邪，扶阳固脱之效；现代药理研究表明其既能增加中枢兴奋性，又可保护肝脏，减少心律失常发生。
3．昏迷、呼吸抑制者，可予醒脑静注射液20m1，加50％葡萄糖溶液40ml，静脉注射，或加入500m1补液中静脉滴注，每日1～2次。抑制较重时以安宫牛黄丸1粒稀释溶解后鼻饲，每日1～2次。
4．出现血压下降，心率减慢者，可立即用丽参注射液、参附注射液、参麦注射液等静脉注射。
5．有肾功能不全的可用大黄60g、槐花30g、崩大碗30g，煎水作结肠透析。
[临症提要]
本症以西医处理为主。此类药物中毒大多都无特效解毒剂，而且某些药物吸收后，半衰期长，排泄慢，给治疗带来一定难度，因此处理的关键在于彻底清除毒物，维持基本的呼吸、循环功能；对适宜血液灌流疗法的一定要抓紧时间应用。中医药疗法的加用对本病可起协同作用，参类制剂与安宫牛黄丸的及时应用在此占有重要地位。
常用剧毒中草药中毒
1.乌头类药物急性中毒
乌头类药物有川乌、草乌、附子、落地金钱、搜山虎菜等多种。主要含有毒性强大的乌头碱，多见于服用某些民间秘方、偏方时炮制不当，用量过大，煎煮时间不够，或机体对药物敏感，服药方法不正确等。乌头类药物中毒宜中西结合处理。
这类药物均应制用，入汤剂者先煎30～60分钟以破坏有毒成分，减弱毒性。草乌毒性最大，常用量1.5g～4.5g；川乌次之，常用量3g～9g；附子毒性弱于前两者，常用量3g～15g。各药致死量不祥。
[病因及发病机理]
乌头类药物引起的中毒，与乌头的品种、炮制方法、服法、用量有关。此类药物生用时毒性最大。中毒症状主要由于感觉神经和运动神经麻痹，迷走神经兴奋，以及对心脏的毒性作用。严重者可因呼吸抑制，心室停搏而死亡。
[临床诊断思维]
一、服药史
有服食乌头类药物史，或服食含有乌头类药物的中成药物史。
二、中毒的临床表现
尤以神经系统症状与循环系统症状为明显。
1．神经系统症状：烦躁，头痛，头晕，耳鸣，神识呆滞，不能站立，口舌和肢体麻木感，胸部紧束感，痛觉减退或消失，视物模糊，甚则瞳孔散大，痉挛，阵发性抽搐，昏迷而死亡。
2．循环系统症状：心慌，心悸，气紧，面色苍白，唇绀，四肢发绀，厥冷，出冷汗等，心率减慢或加快，或心律不规则，重者可出现急性心力衰竭、心跳骤停而死亡。
3．呼吸系统：胸闷，呼吸迫促，重则因呼吸中枢抑制而致呼吸停止。
4．消化系统症状：恶心呕吐，流涎，胃肠灼热感，腹痛，腹泻等，重症可致吞咽困难。
三、辅助检查
心电图、心电连续监测：可发现心律失常，一般多见结性心律，阵发性房性心动过速，多源性频发室性早搏呈二联律、三联律，阵发性室速，室颤。
四、鉴别诊断
主要是与其他有毒中草药中毒相鉴别，临床常见患者所服复方中亦包含可能引起其他中毒特征的有毒中草药，须仔细推断查明。服药史与现场证据的调查是鉴别诊断的最重要依据。
[危重指标]
1．昏迷、抽搐。
2．严重心律失常。
3．休克。
[治疗]
一、西医治疗
(一) 治疗原则
清除毒物，促进排泄，对症及支持治疗。
(二) 治疗措施
1．洗胃及导泻：食入4～6小时内者应立即洗胃，可选用0.5％～1％鞣酸液，或以浓茶替代，亦可在洗胃前注入活性炭吸附毒物后再洗胃，或用1:5000高锰酸钾液洗胃；洗胃后注入硫酸钠导泻。
2．补液、加速排泄：50％葡萄糖溶注液，60ml加维生素C lg，静脉注射，以氧化并加速毒物的排泄。
3．应用阿托品：皮下、肌肉或必要时静脉注射，每次0.5mg～2mg，每10分钟～2小时1次，直至恢复正常窦性心律。国内临床经验：应用大剂量阿托品治疗乌头类药物中毒，不但可迅速减轻症状，心脏异位节律也能迅速消失，恢复正常窦性心律。
4．严密监护：心电监护直至恢复正常窦性心律，有心律失常及时处理；注意体温、血压、呼吸，有呼吸中枢抑制时，立即给予呼吸中枢兴奋剂。
5．对症与支持治疗：吸氧，维持水、电解质、酸碱平衡；血压突然下降、抽搐或心搏骤停者参考有关章节处理。
二、中医治疗
（一）单方验方
1．黑大豆30g、黄连10g，水煎服。
2．生姜120g、甘草15g或绿豆120g、甘草60g，煎服。
3．独参汤或参附汤，煎服。
4．生脉散，煎服。
5．苦参30g，水煎服，对乌头碱所致的心律不齐有纠正作用。
6．甘草15g、犀角1．5g（研末分2次冲服)、黄连6g，水煎服。
7．银花、甘草、生姜各15g，水煎服。
（二）临床报道
现代的临床报道提示有不少中药有较好的解毒作用：如和氏用金玄解毒汤(雪山金不换(Veratrillabailloonii Frarch)10g～20g、玄参15g～30g、生甘草20g～30g，水煎服或鼻饲)，抢救20例急性乌头碱中毒，均在用药l剂后获愈。值得进一步研究。袁氏采用蜂蜜50g～l00g，开水冲服，症状在半小时后开始缓解，1～2小时基本解除。张氏采用中西药结合，用阿托品配银花、甘草、黑豆、绿豆、赤小豆各30g，蜂蜜30g(另服)，水煎服，治疗13例乌头碱类药物中毒均获痊愈。
（三）古文献参考
乌头类药物是常用的中药之一，历代医家对乌头类药物中毒的诊治均有详细的论述：如《诸病源候论·解诸毒候》指出：“著乌头毒者，其病发时，咽喉强而眼睛疼，鼻中发臭，手脚沉重，常呕吐，腹中热闷，唇口习习，颜色乍青乍赤。”描述了乌头中毒的早期表现。对于乌头类药物中毒的救治，归纳起来有以下方面，可供临症参考：
“乌头、天雄、附子毒：大豆汁、远志、防风、枣肉、饴糖并解之。”《太平圣惠方·解百药蛇虫诸毒诸方》。
“解附子等热毒，……一例方：田螺捣碎调水饮之。”“解乌头草乌毒，甘草煎浓汤服之；或米醋调沙糖俱可解。”《景岳全书·古方八阵因阵》。
“中附子乌头毒，大豆汁、远志汁并可解之。”《肘后备急方·治卒中诸药救解方》。
附:乌头碱中毒致恶性心律失常一例
2.雷公藤中毒
雷公藤是卫茅科野生植物，根皮、茎干、叶、花及嫩芽均有毒性，其毒性成分主要是雷公藤碱等5种生物碱及卫茅醇、雷公红等。雷公藤的叶、根供药用，服用过量可引起急性中毒。内服中毒致死量：嫩芽7个，根皮30g～60g。
含雷公藤的中成药制剂目前广泛用于风湿、类风湿性
关节炎、慢性肾炎、肾病综合症及某些胶原性疾病之中，由于其中毒量与治疗剂量较为接近，以及个体差异等方面的因素，雷公藤中毒临床常有出现，宜中西结合处理。
[病因及发病机理]
雷公藤的有毒成分对胃肠道有强烈刺激作用，可引起胃肠粘膜充血、水肿、坏死；亦可引起肝脏、肾脏、心脏等脏器的出血、坏死，对心肌有直接损害作用。经胃肠道吸收入血后可造成中枢神经系统损害，抑制骨髓功能，引起进行性贫血。
[临床诊断思维]
一、服药史
有服食雷公藤史，或服食含有大量雷公藤的中成药物史。
二、中毒的临床表现
1．神经系统症状：眩晕，头昏头痛，全身疲乏，肢麻肌痛，痉挛甚而抽搐。
2．循环系统症状：胸闷，心悸，心痛，气短，血压下降，心跳减弱，心律不整，紫绀，体温下降，休克。
3．消化系统症状：恶心呕吐，口干，纳呆，腹胀腹痛，腹泻或便秘，全身黄疸。
上述中毒症状持续2～3日后出现急性肾功能衰竭，浮肿，腰痛，尿少，严重时可出现尿毒症而致死。
三、辅助检查
1. 尿分析：可出现蛋白、红细胞、管型、血红蛋白尿。
2. 血液生化检查：可出现血中非蛋白氮，尿素氮升高，血肌酐升高，肌酐清除率下降。血二氧化碳结合力下降、电解质紊乱。
[危重指标]
1. 严重的心肌损害，出现危险性心律失常。
2. 急性溶血。
3. 急性肾功能衰竭。
[治疗]
一、西医治疗
(一) 治疗原则
清除毒物，促进排泄，防治急性肾功能衰竭，对症治疗。
(二) 治疗措施
1．清除毒物：服药4小时内者应尽早催吐，并用高锰酸钾溶液洗胃，洗胃后由胃管注入导泻剂硫酸钠或硫酸镁20g～30g。
2．解毒：兔胃浸出液200ml，顿服。
3．对症与支持治疗：输液，吸氧、强心等对症处理，注意水、电解质平衡，警惕急性肾功能衰竭的发生。一般采用低盐饮食，出现急性肾功能衰竭时，可采用腹膜透析或血液透析(人工肾)治疗。
二、中医治疗
（一）单方验方
1．绿豆120g、甘草30g、水煎服，顿服。
2．新鲜羊血300ml趁热灌服，1～2次。
3．先服鸡蛋白两个，再将金粉蕨用冷开水洗净，打锤成泥状，用干净纱布包好，绞汁，开水兑服。
4．鲜凤尾草(井口边草)120g、塘螺60个、乌桕树鲜嫩芽10余个，混合洗净，捣碎取汁吞服，每日2次。
5．蛇莓(去果实)60g、绿豆60g，冷开水浸泡后榨汁服。
6．鲜地捻90g～150g，水煎服。
7．鲜萝卜汁或鲜韭菜汁200ml，顿服。
8．莱菔子250g煎汤至200ml顿服。
（二）应急措施
1．中药灌肠治疗
患者出现尿少，浮肿，心悸头晕，气促，恶心呕吐，甚至尿闭神昏抽搐等气机瘀滞，湿毒内阻的危重病症时（急性肾功能衰竭），可用中药保留灌肠。
⑴ 方一：大黄、槐花、崩大碗各30g，水煎至300～350m1作保留灌肠，每日1次。
⑵ 方二：生大黄15g～30g、附子9g、生牡蛎60g，水煎至150ml～200ml作保留灌肠，每日1次。
⑶ 方三：大黄、黄芪各30g，红花、丹参各20g，制成中药结肠灌注液，成人每次用l00ml，加入5％碳酸氢钠20ml，加温至38℃后，通过肛管作结肠灌注，每日6次。
2．高热神昏的处理
⑴ 安宫牛黄丸、至宝丹、紫雪丹其中1种，每次1～2丸，口服或鼻饲，每日2次。
⑵ 醒脑静注射液10ml加入等渗葡萄糖注射液60ml～l00ml，静脉滴注，每日1~2次。
3.砒霜中毒
砒霜又名信石、白砒、红砒、人言等，为砷矿石烧炼升华或雄黄氧化升华而成的加工制品，主要成分为三氧化二砷(AS2O3)。按其颜色分“红砒”与“白砒”两种。白砒较纯，通常所说的砒霜即指白砒。砒霜的临床常用量为每次0.002g～0.004g，入丸散服。
三氧化二砷纯品的成人中毒量10mg～15mg，经口致死量100mg～300mg，个别敏感者甚至lmg即可中毒，20mg可致死。一般多由误服或谋杀等引起中毒，宜以西为主，中西结合抢救。
[病因及发病机理]
砒霜(三氧化二砷)的毒性极强，其毒性作用是多方面的：
1．经口服中毒可引起口腔、胃肠粘膜广泛的毛细血管扩张，血管壁通透性增加，平滑肌麻痹等，导致组织水肿、出血坏死，出现局部损伤与严重的胃肠道反应。
2．砷吸收后作用于机体的酶系统，抑制酶蛋白的巯基，特别是与丙酮酸氧化酶的巯基结合，从而抑制了酶的功能，阻断了细胞正常的的氧化和呼吸，造成肝、肾及心脏等实质器官的脂肪变性和坏死等。
3．砷还能损害细胞染色体，阻止细胞的正常分裂，损害神经细胞造成广泛的神经系统病变如中毒性神经衰弱、多发性神经炎等。
[临床诊断思维]
一、服药史
有误服砒霜类药物史，或服用含有砒霜类药物的中成药物史。
二、中毒的临床表现
1．胃肠道反应：急性中毒多在口服后半小时到1小时后出现口咽干燥、灼热、流涎、剧烈呕吐、吞咽困难、腹痛、腹泻；吐出物初似米泔样，后呈粘液或胆汁状，腹泻大便如米泔样挟有血丝。大量吐泻可出现极度衰弱，引起脱水，休克。
2．肝肾损害症状：肝损害明显，可出现黄疸、肝昏迷，肾功能受损出现蛋白尿、血尿。
3．神经系统症状：急性期可见头晕、头痛、烦躁不安、惊厥、昏迷。部分患者缓解后发生多发性神经炎，或有吞咽困难，发音障碍，个别产生精神症状如幻听等。
4．呼吸系统症状：可见呼吸困难，发绀，重症患者可因呼吸中枢麻痹于中毒后24小时至数日而死亡。
5．循环系统症状：可见血压下降，心律失常，可并发中毒性心肌病，阿斯综合征。
急性砒霜中毒者多于24小时内死亡，病者眼结膜充血，鼻及口腔粘膜充血、水肿，或靡烂出血，即所谓“七窍出血”。大多病人死于肝、肾功能衰竭和呼吸麻痹。
三、辅助检查
1．毒物检测
⑴ 尿砷定性阳性，尿砷定量大于0.65mg／L。
⑵ 取呕吐物l0ml或可疑含毒食物10g加6％盐酸50ml煮沸数分钟，加铜片再煮15分钟，铜片变为黑色则证明有砷存在。
2．肝、肾功能异常。
[危重指标]
1. 呼吸麻痹。
2. 肝功能衰竭。
3. 肾功能衰竭。
[治疗]
一、西医治疗
(一) 治疗原则
清除毒物，促进排泄，对症及支持治疗。
(二) 治疗措施
1．清除毒物
用温水、生理盐水或1％碳酸氢钠溶液洗胃，之后立即口服新配制的氢氧化铁(12％硫酸亚铁溶液与20％氧化镁混悬液，二者分别保存，临用时等量混合，摇匀)，每5～15分钟1匙，直至呕吐停止。再以50％硫酸镁30ml导泻。
如无上述药物可用碳酸氢钠混合液(碳酸氢钠1.25g、氢氧化钠0.1g、硫酸锰0.38g，加水至l00ml）或活性炭、牛乳、蛋白水(4只鸡蛋清加入约200ml水中拌匀)，加以吸附、收敛。
2．使用螯合剂解毒
⑴ 二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)：一般用量5mg／kg／次，第1日每6小时肌肉注射1次，第2日每8小时肌肉注射1次，以后每日1～2次，疗程共计5～7日，偶有恶心呕吐、心动过速、头痛、头晕、乏力等反应，短时间可消失。
⑵ 二巯基丙醇(dimercaprol，BAL)：3mg～5mg／kg／次，肌肉注射，第1～2日每4小时肌肉注射1次，第3日每6小时肌肉注射1次，以后可以逐渐减量，直至完全恢复为止。此药可有呕吐、腹痛、腹泻、头痛、口咽烧灼感、手足发麻、出汗、心率加速以及血压升高等副作用，一般在注射后2～4小时可逐渐消失。在注射前半小时口服苯海拉明或非那根等，可防止或减轻过敏反应。注意：此药大量使用时也有毒性，尤其儿童用药，不要用量过大。
3．对症治疗
如吸氧、纠正脱水及电解质紊乱，防治休克及急性肾功能衰竭，止痛等。
二、中医治疗
（一）急性期
以下的单方验方，条件具备者，可供采用：
1．南瓜子7粒、田螺10个捣汁内服。
2．杨梅树皮200g，煎水至200ml～300ml顿服。
3．白矾末4.5g，加入鸡蛋清3～5个，加冷开水l00ml，搅匀内服后刺激咽后壁使其吐出，呕吐止后，再服鸡蛋清10～15个。
4．绿豆120g，水煎至200ml口服。
5．乌桕树根90g，冷开水泡服。
6．防风120g，水煎服。
（二）病情稍稳定后的处理
急性中毒经过一定正确处理，病情稍稳，但仍有四肢麻木乏力、失语、耳鸣、吞咽困难、半身不遂、胁痛、黄疸、心悸、眩晕等症状，可按各症进行辨证论治，在选定方药的基础上，可同时加用生甘草、绿豆、小蓟根、南天行、鲜羊血、鸭血等1～2味解毒药物。还可配合采用针灸治疗，取穴：上廉泉、合谷、百合、肩龋、曲池、内关、外关、环跳、阴陵泉、三阴交、太冲、心俞、隔俞、听会、听官、翳风等。
（三）古文献参考
传统中医学对急性砒石中毒的处理方法，多强调早期的解毒和排毒。由于病势凶猛、进展迅速，抢救时必须根据已有的条件，争分夺秒，尽量地减少毒性作用和促进毒物的排泄。
归纳历代医家所论述的有关解毒方法，主要有以下几个方面：
1.涌吐、收敛：如《本草纲目》提出：“米醋吐”，《石室秘录》：“羊血，生甘草”催吐，以及“鸡蛋灌之”，“地浆水顿服”等。
2.导泻：如《华佗神医秘传》指出：“初中毒时，可用生甘草三两煎浓汁，加羊血半碗，和匀饮之令吐，如仍不吐，是为毒已入腹，此时五脏欲裂，腹必大痛，即用大黄二两、生甘草五钱，白矾一两，当归三两，水煎汁数碗，饮之，立时大泻，即生”。
3.解毒：还有记载如南天竹、小蓟根捣汁，单用大黄煎服，生绿豆粉冲服，鲜羊血、鲜鸭血口服，甘草汁、密佗僧研细徐徐灌服等等，均有一定解毒作用。
4.科植物巴豆树之干燥种子，又称江子、刚子，对胃肠道粘膜具有强烈刺激和腐蚀作用，系一种中药峻泻剂。巴豆中所含毒素主要是巴豆油，若使用过量或炮制不当，可引起中毒。
临床上多制成巴豆霜(巴豆加压去油)入药，内服量通常0.15g～0.45g，不与牵牛同用。
[病因及发病机理]
巴豆所含巴豆毒素可溶解红细胞，使局部细胞坏死。
[临床诊断思维]
一、服药史
有误服巴豆史，或含有巴豆成分的中成药史。
二、中毒的临床表现
1．消化道症状：口服后口腔粘膜发生红肿或水泡，口腔、咽喉、食管有烧灼感，流涎，上腹剧痛，恶心，呕吐，剧烈腹泻，大便呈米泔样，严重者有呕血或便血。
2．神经系统症状与循环系统症状：巴豆毒素吸收后，可有头痛，头晕，肌肉痉挛，呼吸困难，发绀等，重症中毒患者随后可出现四肢厥冷，脱水，体温下降，昏迷及休克；最后可因呼吸循环衰竭而导致死亡。
3．泌尿系症状：肾脏损害的表现如尿少或无尿，尿液分析可见蛋白、红细胞、白细胞及管型等，重症者迅速发生急性肾功能衰竭。
4．局部接触症状：直接接触皮肤、粘膜可致局部急性皮炎、发泡、烧灼痛；入眼可引起角膜炎及结膜腐蚀性溃疡。
[危重指标]
1. 呕血。
2. 急性肾功能衰竭。
3. 昏迷及休克。
[治疗]
一、西医治疗
1．清除毒物：立即用温水洗胃，动作力求轻巧，以免加重食管及胃粘膜的损伤。
2．收敛、润滑：洗胃后给予冷牛乳、鸡蛋清、冷米汤、豆浆等，以保护食道和胃粘膜。
3．对症与支持治疗：防治脱水、酸中毒、电解质紊乱，及止痛，抗休克，解痉，治疗呼吸衰竭等。
二、中医治疗
（一）单方验方
1．黄连、黄柏各10g～15g，石菖蒲30g～60g，水煎服(冷后服)。
2．生绿豆60g～90g，打碎，开水泡，冷后服。
3．甘草、绿豆适量水煎服。
4．生晒参6g、黄连3g，水煎服。
5．芭蕉根、叶捣汁100ml，顿服。
6．黄连、石菖蒲、寒水豆各10g，大豆30g，水煎冷服。
7．大豆500g，煮汁饮。
8．花生油60g～120g，口服。
9．巴豆外用引起皮肤红肿灼痛者，黄连6g，泡水外搽。
（二）古文献参考
《肘后备急方》记载有：“中巴豆毒，黄连、小豆、藿汁，大豆汁并可解之。”
《本草纲目》有“巴豆毒：黄连汁，菖蒲汁，甘草汁，葛根汁，白药子，黑豆汁，生藿汁，芦荟，冷水，寒水石。”
《太平圣惠方》有“治药中有巴豆，下痢不止方：干姜一两炮裂制，黄连一两去须微炒。”
以上古方可供临床参考。
5.马钱子中毒
马钱子又名番木鳖，系马钱子科番木鳖树之干燥成熟种子。主要含生物碱，如番木鳖碱(士的宁)和马钱子碱等。马钱子中毒多见于误服或炮制不当、服用过量。
临床上，马钱子一定要炮制后入药，常用内服量0.3g～0.9g，作丸散服。发现中毒，中西结合，以西为主进行抢救，关键是抗惊厥，防止窒息。
[临床诊断思维]
一、服药史
有误服马钱子史，或含有马钱子成分的中成药史。
二、中毒的临床表现
1．中毒早期：服用马钱子后，早期出现全身不安，呕吐，躁动，焦虑，胸部紧迫感，呼吸急促，双眼凝视，颜面及颈部肌肉僵硬，呈苦笑面容。
2．中毒中晚期：继之出现高度反射兴奋，知觉过敏，阵发性强直性惊厥，表现为牙关紧闭，两手握拳，呈角弓反张状，瞳孔散大，呼吸肌强直收缩以致呼吸困难，发绀，甚至窒息；光线、声音等刺激后症状加剧。以上兴奋表现过后呈麻痹状态，全身乏力，常死于窒息。
[治疗] 一、西医治疗
1．一般处理：应将患者置于暗室，避免光、声等各种刺激，各项检查及治疗操作要尽量轻快，尽量减少对患者的刺激。吸氧。
2．抗惊厥：戊巴比妥钠或阿米妥钠0.3g～0.5g，静脉注射，亦可用水合氯醛20ml保留灌肠，以制止惊厥。
3．洗胃：惊厥控制后，以1﹕3000高锰酸钾或1％～2％鞣酸洗胃。若病情尚轻浅，惊厥不是很严重，可应用少量抗惊厥药物，同时洗胃，要防止突发惊厥、抽搐引起窒息等。
4．对症处理：维持水、电解质、酸碱平衡等。
二、中医治疗
（一）单方验方
1．甘草120g，水煎服。
2．用适量白糖，香油混和后保留灌肠·
3．白芍60g、黄芩30g、甘草15g，水煎服。
4．白芍30g、僵蚕12g、天麻12g、全蝎6g、甘草12g，水煎服。
（二）应急措施
本症并发惊厥抽搐时：速以蜈蚣3条、全蝎6g、干地龙6g，研末冲服。
6.大戟中毒
大戟为大戟科大戟属植物京大戟之干燥根部，成分含大戟甙等，为峻下逐水要药。入药时应醋制过以减低毒性，汤剂常用量1.5g～3g，散剂每次1g。不与甘草同用。
[临床诊断思维]
一、服药史
有误服大戟史，或含有大戟的中成药史。
二、中毒的临床表现
1．服用后出现咽喉部肿胀、充血，剧烈呕吐，吐物带血及腹痛，腹泻。
2．毒素吸收后可出现眩晕，心悸、痉挛，抽搐、瞳孔散大甚而昏迷。
3．严重者可引起脱水，电解质紊乱，酸中毒，最后因呼吸麻痹而死亡。
[治疗]
一、西医治疗
1．清除毒物：以1﹕2000高锰酸钾溶液洗胃。
2．支持及对症处理：补液，纠正电解质紊乱及酸碱平衡失调，有呼吸抑制时加用呼吸兴奋剂。
二、中医治疗
1．芦根120g，水煎服。
2．荠苊(甜桔梗)30g，水煎服。
3．石菖蒲30g～50g，水煎服。
4．甜桔梗15g、白茅根60g、金银花30g，水煎服。
7.芜花中毒
芫花为瑞香科瑞香属植物芫花之花朵，又称老鼠花、头痛花、药鱼草。其有毒成份为芫花毒、芹叶素、苯甲酸和刺激性油状物等。入药时应醋炒过以减低毒性，汤剂常用量1.5g～3g，散剂每次0.6g。不与甘草同用。
[临床诊断思维]
一、服药史
有误服芫花史，或含有芫花的中成药史。
二、中毒的临床表现
1．服用后出现头昏头痛，恶心呕吐腹痛，腹泻，下血痢，脱水，甚而休克。
2．严重者可引起痉挛，抽搐，甚至昏迷及呼吸衰竭。
[治疗]
一、西医治疗
1．清除毒物：含漱温水，洗涤口腔、洗胃。
2．收敛毒物：频饮冷浓茶或饮冷冻稀饭。
3．对症处理：输液、止痉、使用呼吸兴奋剂等。
二、中医治疗：
1．生姜汁5ml，顿服
2．生姜30g、防风60g、绿豆120g、甘草20g，水煎服。
3．黄豆30g、黄连12g、山栀子12g、甘草18g，水煎服。
4. 白芨粉l0g，冲服。
8. 生半夏中毒
半夏为天南星科樟物半夏的干燥块茎球，含β-谷醇葡萄糖甙、辛辣醇类、种类似烟碱及毒芹碱之生物碱的微量挥发油等。未经加工之半夏名生半夏，对人体局部有强烈的刺激性，并有神经毒性。生半夏中毒多见于误服或炮制不当、服用过量。
临床上，内服应尽量避免应用生半夏；而用经过生姜汁、白矾加工过的制半夏等，常用量5g～10g。
[临床诊断思维]
一、服药史
有误服生半夏史，或含有生半夏的中成药物史。
二、中毒的临床表现：
1．服用后口腔、喉头及消化道粘膜因强烈刺激而引起疼痛，肿胀，麻木，不能发声，流涎。
2．发热，头痛，出汗，面色苍白，心悸腹痛，舌麻，吞咽困难。
3．严重者心率减慢，喉头痉挛，呼吸困难，窒息而死亡。
[治疗]
一、西医治疗
1．清除毒物：常规温水或生理盐水洗胃，洗胃液中可加活性炭；常规导泻。
2．收敛、解毒：洗胃、导泻后，适量食醋或鸡蛋蛋清含服。
3．对症处理：输液、吸氧、解痉、使用呼吸兴奋剂等。
二、中医治疗
1．生姜汁5ml～l0ml，顿服。
2．生姜汁5ml，食醋30ml顿服。
3．生姜汁5ml、明矾末9g调匀，顿服。
4．生姜片30g、绿豆60g、防风30g、甘草15g，水煎服。
5．生姜30g榨汁、红糖30g，开水冲服。
6．金银花30g、连翘30g、绿豆衣18g、生姜15g、甘草l0g，水煎服。
