「病例」揭开心衰的“病因面纱”

病例连载介绍

心衰并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段，那么，如何有效防治心衰呢？心在线特别推出《心衰·系列病例》，为您解答困惑。每周周四，让我们相约心在线！

该患者明确诊断为急性收缩性心力衰竭。那么，造成患者心脏结构改变和心力衰竭的病因是什么？高血压？糖尿病性心肌病？冠心病？原发性扩张型心肌病？下面我们一起一探究竟。

【病史】

61岁女性，因“间断胸闷、心悸1年，加重伴双下肢水肿1个月”于2011年8月26日入院。

现病史

患者近1年来间断出现胸闷、心悸，未诊治。近1个月气短，间断夜间憋醒，不能平卧，伴咳嗽、咳痰、双下肢水肿。外院超声心动图示左室扩大、左室收缩功能降低。多排螺旋CT（MDCT）示冠脉无明显狭窄病变。当时血压100/70 mmHg，拟诊“扩张型心肌病”。予常规利尿剂、地高辛等药物治疗效果欠佳，为进一步诊治转入我院。

既往史

高血压病30年，最高150/115 mmHg，间断服用硝苯地平治疗，平时血压控制在140/100 mmHg左右；糖尿病和高脂血症5年，口服阿卡波糖和二甲双胍等降糖药物治疗，血糖控制不满意，常在9 mmol/L左右。

个人史及家族史

无烟酒和特殊嗜好。无心脏病家族史，父母均因患“脑血栓”病故。

【体格检查】

T 36.5℃，P 80次/分，R 22次/分，BP 120/80 mmHg，一般情况尚好，可平卧，无颈静脉充盈，心界向左扩大，心音清，心律齐，未闻及杂音，双肺底闻及湿性啰音，双下肢中度可凹性水肿。

【实验室检查】

常规检查

血常规、尿常规和便常规均正常。

生化检查

丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、血脂、胆红素、电解质和心肌酶均正常。

空腹血糖6.37 mmol/L，肌钙蛋白I（TnI）﹤0.05 ng/ml，超敏C反应蛋白（hs-CRP）13.67 mg/L，B型尿钠肽（BNP）418 pg/ml。

血气分析

酸碱度（pH）7.457，动脉血二氧化碳分压（PaCO₂） 36.8 mmHg，动脉血氧分压（PaO₂）99.7 mmHg，剩余碱（BE）1.8 mmol/L，血氧饱和度（SaO₂）97.8%。

【辅助检查】

心电图

窦性心律，心率75次/分，Ⅲ导联呈QS型，ST-T异常，Ⅰ、Ⅱ和aVL导联ST段水平下移0.05 mV，T波低平，胸前导联普遍T波倒置，V4～V6导联ST段下斜型下移0.1 mV（图1）。

Holter

窦性心律，短阵房速（图2）。

胸片（床旁）

两肺淤血，未见实变；主动脉结偏宽；肺动脉段平直；左室扩大，双侧肋膈角模糊。

超声心动图

左房内径40 mm，左室舒张末内径57 mm，右室内径22 mm，左室射血分数（LVEF）23%，室间隔9 mm，左室后壁10 mm，二尖瓣中量反流（图3）。

图1

图2

图3

【诊疗经过】

入院诊断和病因诊断

该患者有心力衰竭的典型症状和体征：胸闷、气短、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿、双肺底闻及湿性啰音。有心脏结构和功能异常的客观表现：X光胸片示左室扩大，超声心动图示左房和左室扩大（分别为40 mm和57 mm），LVEF降低（23%）；血浆BNP水平显著升高；胸片示两肺淤血表现。有导致心脏损害的危险因素，如高血压、糖尿病等。因此，该患者可明确诊断为急性收缩性心力衰竭。

那么，造成患者心脏结构改变和心力衰竭的病因是什么？是高血压？患者有长期高血压病史，但来诊时血压已经不高。是糖尿病性心肌病？冠心病？心电图显示胸前导联T波倒置，但外院冠脉CT未见狭窄病变，外院和我院多次化验心肌酶和TnI均正常，因此没有急性冠脉病变和急性心肌炎的直接证据。从病史看，该患者发生心力衰竭的原因包括高血压和糖尿病2个因素，其中，单一高血压或糖尿病均可能造成心肌的损害。

治疗

入院后给予呋塞米40 mg qd静脉注射、硝普钠0.1 μg/kg/min静脉泵入，同时予氯化钾缓释片1.0 g tid、地高辛0.125 mg qd、螺内酯20 mg qd和降糖药治疗。3天后停用硝普钠和静脉呋塞米，改为呋塞米40 mg qd口服，并开始口服坎地沙坦2 mg qd，比索洛尔1.25 mg qd。

住院治疗7天后胸闷、气短等症状完全缓解，血压110/70 mmHg，心率75次/分，下肢水肿及肺部啰音消失。复查心脏远达片示肺淤血消退，心脏改变符合高血压性心脏改变的特点：主动脉结增宽、弓降部迂曲、左室扩大、心胸比为0.53（图4）。

图4

出院时口服药物调整为：坎地沙坦 2 mg qd，比索洛尔2.5 mg qd，螺内酯20 mg qd，地高辛0.25 mg qd，呋塞米20 mg qd，氯化钾缓释片1.0 g tid，阿司匹林100 mg qd，格列美脲1 mg qd，阿卡波糖50 mg tid。

出院诊断：高血压病；心脏扩大，收缩性心力衰竭；心律失常，短阵房速，心功能Ⅲ级；2型糖尿病；高脂血症。

长期治疗和随诊

患者出院后长期口服上述药物，定期来我院门诊随诊。比索洛尔加量至5 mg qd，血压曾降至90/60 mmHg，心率60次/分。坚持服药3个月后血压又逐渐升至110/75 mmHg，心率维持于60次/分，日常活动无心慌、气短等不适。复查心电图示ST-T恢复正常（图5）。超声心动图示原来扩大的左房和左室已恢复正常，左室收缩功能也恢复正常：左房内径38 mm、左室舒张末内径48 mm，LVEF 53%，二尖瓣少中量反流。心脏远达片示心脏大小恢复正常，心胸比0.49（图6）。

图5

图6

随着心脏结构和收缩功能恢复正常，停用地高辛、呋塞米、螺内酯和氯化钾缓释片。血压逐渐升高，多次在140/90 mmHg以上，心率60～65次/分，坎地沙坦由每日2 mg逐渐加量至4 mg，再到8 mg。出院10个月时复查心电图结果同前。超声心动图示各房室大小和左室收缩功能维持正常，二尖瓣关闭不全消失，左房内径33 mm、左室舒张末内径43 mm、LVEF 58%，室间隔厚度9 mm。此后仍坚持口服坎地沙坦8 mg qd，比索洛尔5 mg qd，监测血压维持120～140/70～85 mmHg，心率60～70次/分。每半年复查心电图、超声心动图等，心脏大小和功能一直维持正常。

【本例总结】

1.该患者明确诊断为收缩性心力衰竭，在心力衰竭症状和体征急性加重时，超声心动图示左室扩大（57 mm），LVEF显著降低（23%）。

2. 该患者发生收缩性心力衰竭的病因是什么？从病史中看，有长期高血压和糖尿病病史，但就诊时血压不高。心电图示ST-T改变，结合高血压、高血脂和糖尿病等，首先考虑是否为冠心病，但冠脉CT示冠脉未见狭窄病变。多次检查心肌酶和TnI未见升高，没有急性心肌梗死和急性心肌炎的证据。超声心动图示二尖瓣中度关闭不全，但考虑是心脏扩大所导致的相对性关闭不全，而没有二尖瓣本身的结构异常。是否为原发性扩张型心肌病？但在有高血压和糖尿病病史的情况下，首先考虑为高血压所造成。心脏远达片也显示高血压心脏病的特点，即主动脉结宽，弓降部迂曲，左室扩大，呈“靴型心”改变。

3. 该患者的治疗效果明显。在急性加重期，经利尿剂和静脉扩血管药物治疗，1周后心悸、气短、咳嗽等症状完全缓解，肺部淤血、下肢水肿等水钠潴留表现完全消退。此后坚持长期口服比索洛尔、坎地沙坦、螺内酯等神经内分泌拮抗剂及利尿剂，并且血糖控制良好。3个月后复查时，心脏大小和LVEF已恢复正常，并长期保持正常。

4. 该患者的心脏大小和收缩功能恢复正常后，血压曾一度偏高，多次在140/90 mmHg以上。在增加坎地沙坦剂量后，血压控制在正常范围。这一表现更加支持高血压在该患者心脏扩大和收缩功能降低中发生的作用。当心脏收缩功能严重下降时，血压暂时不高；一旦心功能恢复正常，血压可再度升高。

病例提供：韦丙奇 黄燕 张健 梁蕴瑜*中国医学科学院阜外医院 广东省中医院*

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编辑 刘倩┆美编 柴明霞┆制版 崔凤娟

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