随着血肌酐的升高,肾病进入了肾衰竭阶段,但你知道这里面到底发生了什么?肾衰竭是如何一步一步降临到你身上的呢?
首先,尿蛋白难以消除。
也许你的尿蛋白已经变成阴性,或者以前变成过阴性,但请相信,消除尿蛋白真的很难。
目前,将蛋白尿转化为阴的方法是用激素抑制炎症反应,但你必须明白这种抑制不能解决根本问题。
根本问题是什么?它是免疫紊乱引起的免疫复合物在肾脏的沉积。那么,应该如何解决免疫紊乱呢?需要长期坚持良好的生活习惯,包括但不限于坚持锻炼、合理的生活、健康的饮食以及情绪管理等。而在这方面,医生无能为力。
尿蛋白对慢性肾功能衰竭的进程的影响
尿蛋白的排量与其分子量的大小是肾小球基底膜通透性改变的标志,这种通透性的增加可导致3方面变化。
(1)系膜受损:系膜细胞过度负荷、受损并增殖,进而系膜基质过度增生,导致肾小球硬化。
(2)肾小球上皮细胞受损: 实验显示,大鼠行次全肾切除,术后3个月肾小球体积增大,肾小球细胞空泡形成,足突融合。术后6个月,肾小球系膜基质增加,并出现肾小球基底膜区细胞脱落,继则肾小球逐渐玻璃样变及硬化。沉积于肾小球内的白蛋白还可引起上皮细胞肝素样因子释放受抑,该因子在炎症、中毒和免疫性刺激时,对系膜细胞增殖有抑制性作用。
(3)小管间质损害:当肾小球基底膜蛋白滤过增加,且近端小管回吸收增加已超过重吸收能力时,在远端肾小管形成管型,导致肾小管阻塞和扩张,继则小管压力上升,小管基底膜破坏,Tamm . -Horsfall蛋白经小管裂隙进入间质,启动间质炎性反应。炎性细胞包括淋巴细胞、单核-巨噬细胞,能释放生物活性因子,成纤维细胞能产生胶原I及亚,最后导致间质纤维化及肾小管萎缩。
其次,等到肌酐升高了就为时已晚。
我发现许多肾友在谈论“早期肾衰竭”。事实上,哪里有“早期肾衰竭”!
一旦血清肌酐显著增加(通常大于130μmoi/l),这意味着超过70%的肾细胞不能再正常工作,这为时已晚了。
这意味着药物治疗不再有效,也意味着必须认真对待医生过去随便提到的健康生活习惯,因为这是治疗肾衰竭的稳定病情的重要方法。但是你有没有,从一开始就养成并坚持这些健康的生活习惯呢?
最后,您自己的努力与肾病的进展速度有很大关系。
肾脏疾病的发展速度当然与特定的病理类型有关,但更多的取决于患者自己。
①治疗的选择,尤其是你的主治医生,他的临床经验,药物的使用,对肾脏疾病的了解等。对肾脏疾病的发展有很大影响。
②日常生活习惯、运动、饮食以及情绪管理等方面对肾脏疾病的发展起着决定性的作用。当然,这种影响是微妙而持久的,因此,肾功能衰竭的逐渐逼近是由我们通常的行为一点一点造成的。
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