血管紧张素转换酶抑制剂（简称ACEI），即人们常说的普利类降压药。自20世纪80年代上市以来，大量循证医学证据显示该类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用，ACEI 以其显著的降压作用及广泛的应用范围成为高血压治疗的基石之一。
在美国的高血压指南(JNC 8)中，提出了考虑优先使用某些类别降压药物的六种强适应证，包括心力衰竭、心肌梗死后、高危冠心病、糖尿病、慢性肾病和预防脑卒中再发；ACEI是适用于全部六种强适应证的惟一的降压药物。
ACEI 是通过竞争性地抑制ACE使AngⅠ不能转换为强效缩血管物质—AngⅡ，并抑制缓激肽等肽类扩血管物质的降解，从而发挥降压作用。
根据与ACE 分子表面锌原子相结合的活性基团的不同将其分为巯基（-SH）类（如卡托普利等）、羧基（-COOH）类（如依那普利等）以及膦酸基（-POO-）类（如福辛普利）。其中羧基类ACEI 的组织亲和力较高，降压作用强；
ACEI根据原形药物自身有无活性分为前体药物及非前体药物（如卡托普利等），前体药物亲脂性相对更高，更容易进入目标组织并转换为活性成分，需要在体内水解成有活性的××普利拉发挥降压作用。除卡托普利为非前体药外，其余均为前体药（如依那普利、福辛普利等）。
1吸收
各种ACEI的吸收率变化很大(25％一75％)，食物不影响吸收，或可减慢吸收速率、但不影响吸收量；口服后血药浓度达峰时间为l～10 h。
2代谢
大多数ACEI及其代谢产物主要经肾排泄，故肾功能异常时(肌酐清除率≤30 ml／min)需要调小剂量；福辛普利经肝与肾双途径排泄，肾功能异常时一般无需调整剂量。
3半衰期
表1中的半衰期数据仅供参考，因为文献中有不同报道，且ACEI吸收后与组织ACE结合，以后又可逐渐脱离出来，形成较长的终末相半衰期。
虽然高血压药物治疗的获益主要源于血压下降，但根据患者靶器官损伤情况以及合并临床疾病的差异选择不同药物进行个体化治疗可进一步保护靶器官。
ACEI 主要适用于以下高血压人群：
1 合并左室肥厚及既往心肌梗死的患者
2 合并左室功能不全的患者
3 合并代谢综合征、糖尿病肾病、慢性肾脏病、蛋白尿或微量白蛋白尿的患者
4 合并无症状性动脉粥样硬化或周围动脉疾病或冠心病高危的患者
1绝对禁忌证
（1）妊娠
（2）血管神经性水肿
（3）双侧肾动脉狭窄
（4）高钾血症（＞6.0 mmol/L）
2相对禁忌症：
（1） 血肌酐水平显著升高（＞265μmol/L）
（2） 高钾血症（＞5.5 mmol/L）
（3） 有症状的低血压（＜90 mmHg）
（4） 有妊娠可能的女性
（5） 左室流出道梗阻的患者
大多数患者对ACEI耐受良好，但也可发生几种不良反应。
1咳嗽
最常见，国外临床试验中约5％~10％的患者发生干咳，国内患者咳嗽的发生率可能更高一些，但常与肺部充血或伴随的疾病如呼吸道疾病难以区别。咳嗽并非剂量依赖性，通常发生在用药1周至数月之内，程度不一，夜间更为多见。咳嗽较重的患者有时需要停药，停药后于咳一般在1周内基本消失。
2高钾血症
ACEI抑制醛固酮分泌，可使血钾浓度升高，较常见于慢性心力衰竭、老年、肾功能受损、糖尿病、补充钾盐或合用保钾利尿剂、肝素或非甾体类抗炎药物的患者。
3血管性水肿
罕见，但有致命危险。症状不一，从轻度胃肠功能紊乱(恶心、呕吐、腹泻、肠绞痛)到发生喉头水肿而呼吸困难及死亡，多发生在治疗第1个月内。
4急性肾功能衰竭
ACEI用药最初2个月可增加血尿素氮或肌酐水平，升幅<30％为预期反应，可继续治疗；肌酐上升过高(升幅>30％～50％)为异常反应，提示肾缺血，应停药，寻找缺血病因并设法排除，待肌酐正常后再用。
联合降压治疗可起到协同降压作用，并抵消或减轻不良反应。我国主要推荐应用的以ACEI为基础的优化联合治疗方案为：
1ACEI联合噻嗪类利尿剂
长期使用噻嗪类利尿剂可引起血容量不足致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） 激活，并可能出现低血钾等不良反应。联用ACEI 可抑制RAAS，加强降压效果，并避免低血钾。
2ACEI联合二氢吡啶类钙通道拮抗剂（CCB）
CCB可直接扩张动脉，并可反射性引起RAAS激活增加，联合ACEI 可扩张动脉及静脉，并抑制RAAS 作用，ACEI 还可抵消CCB所产生的踝部水肿。
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