抗精神病药物通常会引发急性肌张力障碍的不良反应，但是，对于抗精神病药物与其他药物相互作用而导致的肌张力障碍则鲜有报道。本文我们报告了一位中年女性，在服用舒必利和氯氮平治疗精神分裂症的基础上，加用二甲双胍之后，却出现了肌张力障碍。
L女士，46岁，无既往病史（包括线粒体疾病）或物质滥用，在十来岁时被诊断为精神分裂症。43岁时，因为难治性精神病性症状，服用药物调整为舒必利800mg/d和氯氮平300mg/d。此治疗方案引起了患者颈肩部倾斜，加入比哌立登后缓解。接下来，由于抗精神病药物引起的代谢综合征，患者开始服用500mg/d的二甲双胍。在服用一剂二甲双胍后患者又出现了颈肩部侧弯，停药第2天自行缓解，继续二甲双胍500mg/d服用3天后患者又发展了躯干右侧弯，于是再次停用，之后患者未出现肌张力障碍的症状。
二甲双胍和肌张力障碍存在明显的时间关系，在停用二甲双胍后，躯干侧弯缓解，期间没有进行其他药物或者身体方面的调整。以上信息表明，二甲双胍在L女士的肌张力障碍中起到了一定的作用，这或许是药物之间的相互作用导致的。
二甲双胍用于治疗抗精神病药物相关的体重增加，它对多巴胺或5-羟色胺受体无影响，这可作为与肌张力障碍有关的主要机制。Koc F等人在2008年也曾发表过与二甲双胍有关的肌张力障碍研究报告。二甲双胍可通过血脑屏障，可能对线粒体复合体Ⅰ产生抑制作用，因此，它可能使某些易感个体（如线粒体疾病患者）产生肌张力障碍。但本病例中的L女士并没有相关疾病。
根据文献，二甲双胍与氯氮平的相互作用似乎不太可能。舒必利可通过肾脏部位的有机阳离子转运蛋白1传输，而这也是二甲双胍的主要排泄途径，因此，通过抑制肾小管分泌的药物相互作用可能与临床症状相关。在我们的病例中，代谢二甲双胍竞争性抑制可能增加了舒必利和二甲双胍的血药浓度，因而诱发肌张力障碍。
我们的病例报告表明，临床医生应该了解二甲双胍与通过肾脏代谢的抗精神病药物之间的相互作用，在抗精神病药物治疗中，如果患者未达到滴定剂量就导致了肌张力障碍，要考虑二甲双胍的相应影响。
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