基础治疗
10%葡萄糖酸钙20ml加入等量的50%葡萄糖液20ml,缓慢静脉注射,可在半小时后重复。一般用25%葡萄糖液250ml加胰岛素10～20u静脉滴注或10%葡萄糖液500ml加胰岛素12u静脉滴注,30分钟内起效,作用可维持数小时。用5%碳酸氢钠100～250ml快速静脉滴注,注射后30～60分钟起效,作用可维持数小时。
抗钾治疗
去除引起高钾血症的原因,停用增高血钾的药物如β受体阻滞剂、转化酶抑制剂及抑制钾在远曲小管和肾小管分泌的药物如安体舒通、氨苯蝶啶等。改善肾功能、纠正酸中毒、降低血糖、清创、排除胃肠道积血等。扩容可使到达远曲小管的液体增加,有利于K+的排出,如果循环功能允许,可同时应用。
2、高钾血症的心血管症状
高钾使心肌受抑,心肌张力减低,故有心动徐缓和心脏扩大,心音减弱,易发生心律失常,但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变,且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短。T波高尖对称,基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低,P-R间期延长以至P波消失。
3、高钾血症的神经肌肉症状
早期常有四肢及口周感觉麻木,极度疲乏,肌肉酸疼,肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫,先为躯干后为四肢,最后影响到呼吸肌,发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。
1、应注意限制摄入含钾量高的食物,避免饮用老火靓汤,切勿暴饮暴食,有些食物含钾量不高但进食多了也很危险。
2、对于非食不可的含钾量高的食物,应少食或做必要的减钾处理,蔬菜可用热水浸泡或用开水浸烫去汤后再食用,水果先用温水浸泡,削去果皮后再食用,肉类冰冻后取出解冻,开水浸烫后再进行烹饪。
3、禁用或慎用含钾量高的药物,如部分中药、青霉素钾盐、氯化钾等。
4、不要增加肌肉的剧烈运动。
5、防止便秘,以增加机体对毒素的排除。每天要适当运动,量力而行增加运动量。养成良好的排便习惯,最佳次数为每日两次。
6、每周透析两次的患者,应遵医嘱常规服用小苏打片。
7、定期监测血钾。
对心脏兴奋性的影响:与对骨骼肌的影响相似,在轻度高钾血症时,[K+i/[K+e比值减小,静息期细胞内K+外流减少,静息电位负值减小,故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态,因而在动作电位的0期,膜内电位上升的速度较慢,幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下,膜的快钠孔道部分失活,所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显着升高时,由于静息电位过小,心肌兴奋性也将降低甚至消失,因为这时快钠孔道大部或全部都已失活,心搏可因而停止。
对心脏自律性的影响:在高钾血症时,心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高,故在到达最大复极电位后,细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢,因而自动去极化减慢,自律性降低。
对心脏收缩性的影响:如前所述,高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流,故心肌细胞同内Ca2+浓度降低,兴奋-收缩偶联减弱,收缩性降低。
对心脏传导性的影响:如前文所述,高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢,幅度减小,因而兴奋的扩布减慢,传导性降低,故心房内,房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失,代表房-室传导的P-R间期延长,代表心室去极化的R波降低,代表心室内传导的QRS综合波增宽。
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