高血压的危害很大，第一个直接损害的器官是心脏，比如脑出血或脑梗死所导致的偏瘫，肾脏也是受到高血压损害的重要器官，比如因高血压导致的良性高血压肾硬化症，最后导致尿毒症，肾脏实质性疾病也会引起高血压，肾血管性高血压（RVH）则是继发性高血压的第二位常见原因。
人体的心血管系统血管道内充满循环的血液，经心脏收缩射出后对血管壁产生压力，这种压力就是血压。血压随着心脏的收缩和舒张发生规律性的波动。心脏收缩时血压升高所达到的最高值为收缩压，心脏舒张时血压所达到的最低值为舒张压。静息状态下，血压都处于一个相对稳定的状态。血压长期过高或过低，都会对机体造成严重后果。目前国内通用的标准是，成人收缩压≥140mmHg，和/或舒张压≥90mmHg即为高血压。
肾病和高血压有什么关系
肾脏疾病在引起继发性高血压的各种病因中首当其冲，具体可以分为两类：1、肾实质性高血压：是由各种肾疾病引起的高血压。2、肾血管性高血压：是继发性高血压的第二位常见原因。各种病因引起的一侧或双侧肾动脉及其分支狭窄，引起肾血流量减少及肾脏缺血，继而引发肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致血压升高、肾功能受损及心、脑血管事件。
肾脏疾病和高血压的关系十分密切，大部分肾病患者都患有高血压这一并发症，其中以某些特定疾病和肾脏疾病中晚期患者居多。
血压与肾脏“工作”的动力 如果将肾脏比作“筛子”，那么血压就是筛子工作的直接动力——只有我们往筛子里不断地倒入“东西”，筛子才能发挥它的作用。血压就是直接影响肾脏滤过的因素。
由肾小球的解剖示意图我们可以看出，进入肾小球的动脉和离开肾小球的动脉粗细程度是不一样的，进口处动脉较粗，出口处动脉较细。血液流过肾小球时，就像平稳的河流通过狭窄弯曲的河道，自然增加了弯曲部分的压力，利于肾小球的滤过。蛋白质是血液内重要的物质，当血液流过肾小球的时候，肾小球滤过膜（指肾小球毛细血管袢的管壁，由三层结构构成）净化血液同时保留蛋白质，只有血液不停地流动，肾脏才能不停地发挥自己的功能。
高血压引起肾血管损伤
当肾脏不健康时，可能导致循环血容量增加，就会造成肾小球滤过膜渐渐损坏，造成血液中的蛋白质不断漏出。降压是现代医学治疗肾脏疾病中最主要的治疗手段之一，只有降压才能才能降低血液的冲击力度，从而减轻肾脏血管的损坏和缓解蛋白尿的流失程度。而当血压持续保持在140mmHg（1级高血压）以上时，为了面对高压力血液的冲击，身体的“适应能力”会代偿性地增加入球小动脉的厚度。随着动脉慢慢增厚，向外发展到极限时，血管就会逐渐向内增厚导致血管内壁变窄，这时就会引发一系列对身体有害的修复机制。
当血管腔狭窄而血压不变时，就会导致肾脏局部组织的缺血，从而触发身体自我保护机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，升高全身血压从而升高局部血压，进一步导致局部血管壁继续加厚。 肾小球仅仅是肾单位的“第一站”，其后有许多组织都需要由出球小动脉流出的血液营养。当血液的入口开始硬化，导致血流量减少后，其后的大量组织最终会因为缺血、缺氧和营养缺乏而导致萎缩，其最终结局就是肾脏萎缩。这就是高血压造成肾功能损害和肾小球硬化症的基本病理过程。
高血压引起肾损伤
肾小球是肾内微小的毛细血管丛，它是肾脏从血液中过滤液体和代谢废物的基本组织。长期高血压的刺激，肾小球出现血流动力学适应性改变——高滤过、高灌注。这种改变促使肾小球毛细血管内皮细胞受损，毛细血管废损，系膜细胞增生和细胞外基质堆积，渐渐地蛋白尿出现了，肾小球也会出现硬化。肾内微血管破坏，伴随而来的是肾小管-间质的缺血和低氧，小管-间质也会纤维化，肾单位也就荒废了，导致肾功能衰竭。可见，血流动力学改变和蛋白尿在高血压肾损伤过程中发挥着主要作用。
高血压与蛋白尿
尿液的浓缩是一个极为复杂的过程，涉及到各种离子和小分子有机物质的吸收和分泌。简单来讲，尿液的浓缩和重吸收就是将被过滤掉但对身体有用的各种离子、无机盐、小分子蛋白质和葡萄糖重新取回的一个过程。 当各种离子、无机盐、小分子蛋白质和葡萄糖随着原尿进入肾小管时，肾小管就会将各种离子、无机盐、小分子蛋白质和葡萄糖捕捞出来，运送到肾间），最后运输到出球小动脉分支出的肾小管周围毛细血管，从而将原尿中的有用物质回收，完成尿液的浓缩。
正常情况下，肾小管可以将肾小球内漏出的小分子蛋白质重新吸收，但是当大量小分子蛋白质和大分子蛋白质从肾小球内漏出超出肾小管重新吸收的能力时，这部分物质就会从近曲小管流过，进入髓袢直至进入集合管，最终形成蛋白尿。当肾小管在完成重吸收过程中，因为其需要消耗更多的氧，或有氧化应激，导致肾小管-间质的炎症。如修复不够，就会导致肾小管-间质纤维化，所以，高血压及其导致的肾脏代偿性改变，参与了蛋白尿的产生，从而加重肾脏损伤，促进肾功能不全的进展。控制血压可以减少蛋白尿，保护肾脏。
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