增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）中除血管的增殖是否还有淋巴管的增殖？赫尔辛基大学的研究人员发现，PDR组织中有淋巴管标志物的表达。这一结果近期发表在the Journal of Pathology上。
糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管病变中主要的眼部并发症，几乎所有的1型糖尿病患者和60%以上的2型糖尿病患者在患病20年后都会存在DR，其特点是病理性的新生血管形成，视网膜血管的内皮细胞侵入周围环境进入到玻璃体，这些新生血管脆弱可发生渗漏，从而导致玻璃体出血和纤维化，最终导致视网膜脱离的一些视网膜病变和视力丧失。
尽管有很多动物模型研究其发病机制和目标靶点，但人们对视网膜增殖性疾病的了解仍不完整，需要依靠新生血管的组织切片和玻璃体标本来获取稳定的结果。因此，我们需要新的转化模型以全面了解疾病的病理生理学和进一步的治疗干预措施。
Erika Gucciardo等建立了一个临床相关的模型，即多细胞的糖尿病视网膜病变和新生纤维血管的形成过程，可以在体外分析临床相关数据。通过免疫荧光法和电子显微镜观察到，PDR患者的新生血管组织有明显的变异，包括毛细血管的异常分化及淋巴和血管内皮的扭曲。一定程度的细胞凋亡和增殖并存，伴随炎症细胞浸润、扩散和新生血管形成。体外培养的外植体多细胞、小岛模式和毛细管或纤维化可能是引起玻璃体视网膜增生性病变的原因。
引人注目的是，PDR新生血管性组织，其匹配的玻璃体样品增强中淋巴内皮细胞增多，包含淋巴类毛细血管和Prox1+毛细血管的增多以及体外淋巴内皮细胞超微结构的增殖。在多种玻璃体并发症中，血管内皮生长因子C是淋巴内皮细胞激活的原因之一，淋巴生长因子VEGFC浓度增高证明淋巴相关标志物的表达。
上述结果表明，缺血和炎症诱导人类PDR微环境形成病理新生血管，该研究提供了有关PDR发病机制和目标靶点的新观点，对于未来寻找新的治疗靶点有重要意义。
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