HbA1c假性升高
任何延长红细胞寿命或减少红细胞在高糖环境中暴露时间的因素均可引起HbA1c水平增高，缺铁性贫血（iron deficiency anemia，IDA）是最常见的引起HbA1c增高的因素。研究证明，与OGTT相比，HbA1c对IDA伴有糖尿病的病人诊断特异度明显降低。先前的研究显示，伴有和不伴有糖尿病的贫血病人经治疗后HbA1c明显降低，但最近的研究表明，伴有DM的IDA病人经治疗后HbA1c明显升高，其确切的机制尚需进一步研究。其他引起HbA1c假性升高的情况还包括维生素B12和叶酸缺乏性贫血、无脾症等。
严重的高甘油三酯血症（浓度＞1750mg/dL）、严重的高胆红素血症（浓度＞20mg/dL）和尿毒症均可引起HbA1c假性升高。当实验室的组合中有其中一项并包括HbA1c测定时，临床医师应考虑作出标记标明HbA1c测定结果不可靠，以避免将来参考此结果时引起误导。
数种治疗药物和化学物质可引起HbA1c假性升高，包括铅中毒、长期饮酒、服用水杨酸盐和阿片类药物。当用电泳法测定HbA1c时，服用维生素C可引起HbA1c假性升高，而使用色谱法时则引起HbA1c假性降低，此可能是通过竞争机制抑制了糖基化作用所致。尽管在每天摄入维生素C 1g，持续3个月时可以看到这种影响，这也是多数病人的常规剂量，但其研究对象为非糖尿病病人，因此临床关联性还不清楚。
HbA1c假性降低
任何能缩短红细胞寿命或减少红细胞在高糖环境中的暴露时间，增加红细胞周转的因素均可造成HbA1c水平降低，这些因素如急性或慢性失血、溶血性贫血、脾脏肿大等均可造成HbA1c结果假性降低。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺陷可导致糖化血红蛋白降低，也有研究报道，G-6-PD缺陷是2型糖尿病的风险因素之一。
通常，慢性肾病的病人HbA1c结果假性降低。这最初是由于随着红细胞生存的减少引起的慢性贫血有关，然而，包括促红细胞生成素治疗和高尿素血症的存在等多种因素的相互作用产生不同的效果进一步影响HbA1c。总之，在终末期肾病的病人，倾向于低估病人的平均血糖浓度，临床医生应考虑使用血糖控制的替代指标。在妊娠初期，HbA1c不能真实地反映血糖水平，因为红细胞寿命由约120d减少到90d左右，同时促红细胞生成素产生增加。HbA1c值在孕12-16周进一步降低，直到孕20-24周停止。HbA1c水平在妊娠9个月又重新开始升高。因为在妊娠期间HbA1c水平通常假性降低，故不能用于诊断妊娠糖尿病。反而，OGTT试验可以用来筛查和诊断，在妊娠期间的血糖管理应首先确定使用自我血糖监测。影响HbA1c假性降低的补充品和治疗药物包括维生素E、病毒唑和α-干扰素。维生素E每天剂量达到600-1200mg即可减少蛋白质的糖化作用，而病毒唑和α-干扰素能够引起可逆的溶血性贫血。
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