病原微生物角色分析

程云峰 15817184546

猪在生长的不同阶段都有以不同病原为主导的疾病，其中原发性病原是疾病的启动器，继发性病原往往是疾病的推动器。原发性病原多为贯穿于养猪生产的各个阶段，如圆环病毒(PCV2)、猪繁殖呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪瘟病毒(CSFV)、伪狂犬病毒(PRV)等；而继发性病原则在不同的阶段有不同的特征，如副猪嗜血杆菌(HPS)可以引起猪的关节肿大，也可引起猪多发性纤维素性浆膜炎；链球菌(S.S)可引起猪的关节肿大败血症及脑膜炎；胸膜肺炎放线杆菌(APP)可加重肺炎的严重程度等。猪只发生疾病综合征的原因是很复杂的，一般来讲是入侵的或正常携带的病原体同环境因素(比如尘埃或气温、湿度波动、饲养管理)相互作用的结果。

疾病综合征出现于保育猪和育肥猪较多。这种疾病综合征的发生，可能是开始于哺乳期感染（甚至是青年母猪携带病原而在配种前没有清除，从而垂直传播给仔猪）或保育期，在感染早期，可能并发感染几种病毒（PRRSV、PCV2、CSFV、PRV等），这些病毒感染可能是先天感染（出生时弱崽），也可能是后期侵入感染，后又因管理不当或继发某些细菌性的病原的推动下，共同造成疾病综合征。

疾病综合征的“定时炸弹”：圆环、蓝耳

那么圆环病毒(PCV2)到底对猪场的危害有多大呢？从血清学观点来看，PCV2已在全世界范围内流行。来自中国的数据显示，PCV2血清阳性率很高，猪群普遍带毒，个别阶段猪群可达100%。同时在实验室人工发病模型中也发现，单纯接种PCV2只能引起轻微或不明显的临床症状，主要引起猪只淋巴结长期带毒，不会产生严重的生产损失。这种情况意味着，在其他病原菌没有发病协同的条件下，圆环病毒和猪体是可以和谐共存的，对猪体的影响也是有限的。

猪繁殖呼吸综合征(PRRS)病毒可形成持续感染和隐性感染，其血清阳性率和圆环病毒血清阳性率相当，基本普遍带毒，一旦感染很难根除。但其生物特性和圆环病毒不一样，猪繁殖呼吸综合征(PRRS)病毒非常讲究生物平衡，在接种蓝耳疫苗时经常会因为抗体依赖性增强作用引起病毒的大量繁殖而改变其自然形成的稳定体系而发病。所以初次接种蓝耳疫苗会产生一定的波动，但是之后的接种工作就会比较稳定。如果生物安全做的非常到位，不接种蓝耳疫苗，猪繁殖呼吸综合征病毒也会自然形成一个稳定的平衡状态。只要不打破这个平衡，基本对生产影响也不是很大。但值得注意的是，经常引种的猪场就非常容易打破这个平衡。

这也就是为什么把这两个病原微生物定义为“定时炸弹”的理由，虽然每个猪场都存在定时炸弹，但是缺少了“点火员”的配合，定时炸弹的危害也就显得没有那么可怕了！

疾病综合征的“门户”：萎缩性鼻炎

支气管败血波氏杆菌(Bb)主要在猪呼吸道黏膜纤毛上寄存，在感染SPF猪群时，常常是第一个感染因子，本菌首先定居吸附在纤毛上皮细胞上，然后在黏膜表面增殖，产生毒素，导致黏膜上皮细胞的炎症、增生和纤毛脱落。支气管败血波氏杆菌只有早期感染，才能产生严重病变。多杀性巴氏杆菌(Pm)有二种主要的血清型：A型和D型，其中A型多为细菌性肺炎型，D型多为鼻缩性鼻炎型。多杀性巴氏杆菌多定居在扁桃体，生长在鼻黏膜上的半流体黏液中而不是在鼻腔上皮上。多杀性巴氏杆菌无论是A型还是D型菌株，在正常情况下很难在健康的猪鼻腔黏膜上定居繁殖，故本菌一般不在鼻腔定居，除非鼻黏膜已早有损伤。支气管败血波氏杆菌和猪巨细胞病毒以及其它因子侵袭（如高浓度氨气、尘埃使鼻黏膜受到严重刺激损伤时）可引起鼻黏膜损伤，这样可导致多杀性巴氏杆菌在猪鼻腔内的建立感染，产生毒素导致病变，造成进行性萎缩性鼻炎。

由于支气管败血波氏杆菌在猪群中感染率非常高，基本接近100%，所以在哺乳仔猪阶段，首先会感染支气管败血波氏杆菌，在致病过程中，支气管败血波氏杆菌起先导作用，多杀性巴氏杆菌使病情更严重。因为支气管败血波氏杆菌感染，可损害鼻黏膜，使得D型多杀性巴氏杆菌产毒菌株得以定居于鼻腔。这样D型多杀性巴氏杆菌毒素就能破坏鼻甲而改变骨的生长，引起鼻腔微环境的改变，为其他鼻腔常在菌（猪肺炎支原体）的大量繁殖提供必要条件。

疾病综合征的“开门员”：猪肺炎支原体

本菌首先与猪呼吸道黏膜上皮细胞的纤毛结合进而在呼吸道移生，导致纤毛功能降低，不能有效清除呼吸道中的碎片及侵入的病原体，进而导致肺部演变成了病毒库、细菌库。猪肺炎支原体存在于感染猪鼻腔中，潜伏期为10-14天，在不满2周龄的猪基本见不到病变。但是因萎缩性鼻炎而造成鼻腔微环境的剧烈改变，那么将会使得猪肺炎支原体的临床症状将会提前表现出来。本病最初的临床症状是无痰慢性干咳，通常在早晨以及受到惊扰时或被强迫运动时最为明显。一旦干咳以后，整个呼吸道黏膜轻微充血，呼吸道内微环境打破，黏膜损伤加剧，反过来又促进了D型多杀性巴氏杆菌的继发，进而引发更为严重的萎缩性鼻炎，彼此相互促进作用。同时干咳引起呼吸道内环境的不稳定使得定居菌（副猪、链球菌、巴氏杆菌等）也变得异常活跃、并开始大量繁殖，为定居菌发病埋下隐患。首当其冲的是多杀性巴氏杆菌。支原体感染时常常伴随着A型多杀性巴氏杆菌的继发，造成多杀性巴氏杆菌性肺炎，加重肺炎的严重程度，导致更广泛的肺部病变。病变部位可见肺的表面和胸腔内壁发生纤维素性组织粘连，并出现坏死区和脓肿。患猪临床表现从慢性干咳转向湿咳。

综上所述，支原体会引起呼吸道内微环境的改变，为其他呼吸道常在菌的大量繁殖提供必要条件。同时造成扁桃体的抵抗能力下降，无形中打开了扁桃体这道“内部门户”，从而造成伪狂犬病毒等肆无忌惮的侵入。

疾病综合征的“点火员”：副猪、链球菌、胸膜肺炎放线杆菌

呼吸道内环境的改变，引起呼吸道内病原微生物的不稳定，同时强烈的干咳也降低了扁桃体抵抗能力，改变了定居菌的生存场所，倘若加上一些条件性因素的改变就会很容易激起副猪和链球菌病的发生。此时，副猪嗜血杆菌与猪链球菌将成为“点火员”， 此时蓝耳、圆环病毒这个“定时炸弹”一旦点燃，就会出现疾病综合征。

副猪嗜血杆菌通常可以从健康的猪的鼻分泌物和气管黏液标本中分离出细菌，也就是说副猪嗜血杆菌优先在鼻窦和气管内移生而不是在扁桃体内移生。支气管败血波氏杆菌早期感染鼻腔可以增强副猪嗜血杆菌的移生，也就得出了一个猜测，黏膜损伤可能会增加细菌入侵的机会。另外，猪链球菌的自然感染部位是猪上呼吸道（特别是扁桃体和鼻腔）、生殖道和消化道，猪的带菌率接近100%，属于条件性致病源。其致病诱因主要分为三大类：第一、皮肤伤口，包括剪牙、断尾、剪脐带，阉割，饲养设备的毛刺，寄生虫在皮肤上打“隧道”等一系列伤口；第二、应激，包括秋冬季节温度骤变，梅雨季节或冲栏时水溅到高床上引起湿度过大，通风不良，换料过渡不当以及饲养密度大而造成的拥挤等一系列应激问题；第三、猪只健康情况，包括猪只是否存在免疫抑制性因素，有没有其他病原菌的混合感染等。

因此在蓝耳、圆环病毒的启动下，管理上的条件改变辅助下，副猪、链球菌病一旦发生，就会推动着疾病往综合征的方向发生，若此时为保育阶段的猪则表现为仔猪断奶后多系统衰竭症（PMWS）。

胸膜肺炎放线杆菌可以定殖在扁桃体并黏附于肺泡上皮中，而鼻腔含菌很少。随着猪只的长大，在6—10周龄这段时间内，胸膜肺炎放线杆菌（APP）的母源抗体在仔猪体内渐渐消退。同时支原体引起的慢性干咳，大大增加了APP排泄到环境中数量，引起该病的快速传播。感染后发生死亡的病猪口部可见带血的泡沫流出。胸膜肺炎放线杆菌的感染可加重肺炎的严重程度，猪群便从以进行性消瘦、苍白症状转向具有明显的呼吸道症状，即从PMWS转向PRDC，从而改变了疾病综合征的类型。在大多数病例中，很难将PRDC和PMWS截然分开，皆因二者临床表现非常类似。

疾病综合征的“攻城兵”：猪瘟

“猪瘟是万病之源”，这句话从未改变过。当其他病原微生物协同感染激活PRRSV、PCV2促进疾病综合征的发生，产生疾病综合症的猪对其他免疫原不能增进有效地免疫应答，使得猪体的抵抗力进一步下降，并且促使猪群中可能同时有多种疾病综合征的发生时，用药有效，但容易反弹，存在治标不治本的现象。到了疾病综合征后期，一些不科学免疫猪瘟疫苗或者不免疫猪瘟疫苗的猪场（散养户）就非常容易将慢性猪瘟或隐形猪瘟的状态演变成为典型猪瘟状态，此时会出现大量猪死亡，用抗生素无效，唯有紧急接种猪瘟疫苗方可控制疾病的进程。所以，如果把圆环、蓝耳比喻成猪场的“定时炸弹”，那么猪瘟则是疾病综合征的“攻城兵”。总而言之，猪场出现奇高的死亡率时都少不了猪瘟的参与，因此很多伤亡惨重的猪场往往都是很不注重猪瘟防控的猪场！

寄语:

作为养猪生产管理者应该采取步骤控制疾病综合征的发生和传播及其对猪的健康和生产性能的危害。由于猪体的免疫系统是PRRSV、PCV2攻击的目标，所以可以通过改善饲养管理有利于降低PCV2、PRRSV及其他病原的感染压力，实施药物的添加以及疫苗接种能够对猪提供显著的保护力。在疾病的防控中注意疾病发生的诱因，并且尽量避免这些诱因的发生。疾病的发生也是由多个环节的失误累积而成的，所以要防控疾病综合征要细心的去发现每个环节上的失误，改善这些失误才是上上策。本文章大量文献资料整理来源于第九版猪病学，在此非常感谢编辑第九版猪病学的翻译人员，同时也希望本文能给大家带来一些好的思维和想法。

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