腰椎管内无菌性炎症的由来  
   腰椎间盘的退变可能是腰椎管内无菌性炎症的一个发病原因。腰椎间盘退变的生理学与生物化学如下：1、椎间盘营养供应减少。2、椎间盘基质降解酶活性升高，椎间盘是一个无血管组织，基质的分解依靠自身各种降解酶的作用，各种降解酶一般与抑制物共同存在呈失活状态，随着椎间盘退变，内环境发生改变，使椎间盘基质分解加速。在椎间盘退变过程中，各种降解酶的活性升高，可对相应的底物产生分解、破坏作用，加剧了椎间盘的进一步退变。而突出椎间盘与退变椎间盘不是同一概念，最新的研究发现突出椎间盘中基质降解酶大多来源于肉芽组织的巨噬细胞等炎细胞。这可能主要表明，突出椎间盘中的降解酶与椎间盘突出物的降解吸收有关。3、翻译后蛋白质修饰作用。4、基质的疲劳衰竭。
   无菌性炎症炎症引起疼痛的原因如下：1、无论急性外伤后遗或慢性劳损形成，其开始的病变部位不在骨或软骨组织，而是在骨骼肌、筋膜、韧带、关节囊、脂肪等软组织附着处。早期这些软组织仅有充血、水肿等一般创伤性无菌性炎症反应，以后逐渐形成不同程度的炎性粘连、炎性纤维组织增生，最后形成不同程度的炎症组织变性和挛缩。由于痉挛肌肉的持续性牵拉，使骨骼肌起止点上附着的腱或骨膜进一步发生牵拉性劳损，它会加剧上述软组织附着处的病理改变，特别是其中神经末梢的周围组织所产生炎症反应逐渐发展成炎性粘连、炎性纤维组织增生，进一步加重疼痛；2、在病变组织中，小血管受周围组织炎症反应的影响，产生血管痉挛，引起微循环障碍，使血管内炎症因子释放，其中包括最能引起疼痛感觉的缓激肽、P物质，加剧软组织骨骼附着处的疼痛；3、持续性肌痉挛还会导致肌肉本身的供血不足产生新陈代谢障碍及营养障碍，引起肌附着处新的疼痛。因疼痛引起的肌痉挛经久不愈，受到持续性恶性循环的影响，发展成晚期的肌挛缩时，则肌肉和筋膜，包括皮下脂肪或血管和神经干鞘膜周围的结缔组织等在内的软组织，均已发生不同程度的变性。而肌痉挛和肌挛缩破坏了身体本身的动力性平衡，机体为重新达到平衡而进行调节，一组肌肉的痉挛，必然引起对应肌肉发生于其相适应的变化，以达到补偿原发部位肌痉挛所引起的功能障碍和功能失调。如一侧腰部的肌痉挛可以引起对侧腰部肌肉的补偿调节。如果补偿调节仍然不能保持机体正常功能和平衡，则又将引起其上方和下方的一系列肌肉进行再补偿和再调节。例如腰部疼痛和肌痉挛的经久不愈，可以导致臀部或肩背部肌肉的补偿调节。但又会产生新的肌痉挛或肌过度伸引的牵拉性刺激，引发新一轮无菌性炎症反应，所以，一侧腰痛可向对侧发展，日久可向臀、髋、大腿根部、下肢发展。这就完整地解释了传统的“腰椎间盘突出症”患者的病变发展过程。
   目前，按传统的“椎间盘突出症”思想指导的椎间盘摘除术，历经60年的实践，现在发展到用椎间盘镜做椎间盘摘除术或经皮椎间盘旋切或激光消融术，但有效率长期维持在70％～85％，造成了很多腰椎间盘术后综合征，成为困扰医学界的一大难题，主要症结就在于椎间盘摘除术仅去除了患者椎管内的压迫物，而没有考虑椎管外软组织损害的问题。用软组织外科的方法并不排斥手术，如患者确有明确的椎间盘突出，压迫神经根造成相应的症状才需要手术，而患者术后的残留症状如果不针对椎管外软组织损害进行治疗那是肯定无法消除的。因此，对腰椎间盘突出症的患者，首先应判断患者的症状是否由于巨大的突出椎间盘或脱出的椎间盘造成，并且是否出现“马尾”症状，如果是，则肯定需要手术治疗，且尽可能采用创伤小、疗效确切的方法；如果不需要手术治疗，就应根据患者椎管内外软组织损害的具体情况，选择相对应的治疗方法，目的在于完全彻底地解除患者的症状，使患者长期免除疼痛的折磨。