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【荷斯坦独家】勃林格高健:饮乳思源谈乳房炎治疗——治疗乳房炎时为何要重视炎症控制
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章来源 | 荷斯坦奶农俱乐部网


乳房炎,顾名思义,就是乳腺组织发生的炎症反应。


如果我们百度一下炎症这个学术名词,会看到“炎症是机体对于异常刺激的一种防御反应,表现为红、肿、热、痛和功能障碍。”这个看似平常的定义解释了两个信息:首先,发生炎症是需要外部刺激的,这个刺激可以是细菌、病毒、寄生虫感染,也可以是物理或化学刺激(碰巧在乳房炎中,最大的异常刺激是各种细菌进入到乳房里面)。其次,炎症是机体自身的一种反应,如果回到乳房炎,就是说产生炎症反应、出现临床症状,是奶牛乳房做出的反应,而非细菌。明确这两个信息,有助于我们真正的了解乳房炎的本质到底是什么,为何在治疗的时候要重视炎症控制。




一般来说,奶牛乳房对细菌入侵和繁殖有三种类型的抵御。第一个是乳头末端、第二个是先天性免疫系统、第三个是获得性免疫系统。乳头末端主要起到物理阻隔和化学杀菌的作用,在这里不再详细解释。先天性免疫系统以巨噬细胞、中性粒细胞为主,还包括乳铁蛋白、补体等成分。这类免疫主要有两个特点:1 对进入乳房的病原菌不分类型地进行杀灭。不管是大肠杆菌还是乳房链球菌,都一视同仁地进行吞噬和杀灭。2 没有记忆功能,比如第一次发生乳房炎时是由乳房链球菌引起的,即使第二次发生乳房炎还是由相同细菌引发,这类细胞的免疫功能也不会增强,已经忘掉了这个细菌曾经带来的伤害。目前理论研究认为,乳腺免疫主要以先天性免疫系统为主。而获得性免疫系统以B、T淋巴细胞为主,B细胞产生抗体,引发体液免疫,而T细胞负责细胞免疫。这个免疫系统的特点首先是免疫细胞只特定识别某一种类型的细菌,不是通杀。第二个特点就是免疫系统能够记住第一次感染时的病原菌,而且同一种病原菌再次感染乳房时,这个免疫系统可以变得更强。通常来说,认为记忆性免疫系统并不是乳房的主要防御力量,但如果接种了针对某种病原菌的乳房炎疫苗,可以激活这个免疫系统,使它的作用加强。


了解了乳腺免疫后,我们知道乳房炎,并不是单纯由细菌一方引起的;细菌进入乳房和侵略者入侵别的国家是可以进行类比的。我们想象一下极端的情况,侵略者A入侵B国,如果B国军队不进行抵抗的话,A是能够直接占领、统治B国的,但这个过程因为没有发生战争,所以对于B国人的家园并没有损坏。如果B军发生抵抗,就会发生战争,双方都会放射炮弹,炮火会对B国的家园造成直接的损坏。无论A和B谁被消灭,修复家园的损坏都需要一定的时间。因此我们类比一下:侵略者A就是乳房内的病原菌,B军队是各种免疫细胞,B国的家园就是乳腺组织,战争是炎症反应,而炮火,在这里我们赋予它一个学术名词——炎症介质。炎症介质包括细胞产生的各种细胞因子、前列腺素,也包括细菌产生的各种毒素,它们就像双方交战产生的炮火一样。


免疫细胞和细菌交战,炎症反应在乳房内发生,在剧烈的情况下,我们就能够看到乳汁发生了异常、乳房出现了红热肿痛,这个就是临床乳房炎。这些都是炎症介质过多产生的结果,因此炎症介质才是直接伤害乳腺组织(上皮细胞)的直接杀手,就像炮火摧毁家园一样。我们能够看到的是发生了临床乳房炎,看不到的是被炎症介质摧毁的乳腺上皮细胞在泌乳期一般是不能够再生的。乳腺组织的修复,也需要更长的时间。因此,发生临床乳房炎后,即使临床症状已经治愈,产奶量也有很长的一段时间不能够恢复,无论是头胎牛、经产牛、阴性杆菌、阳性球菌引起的乳房炎。



注:临床乳房炎即使治愈后,产量也不能在短期内恢复


那么,乳房炎的炎症还会有哪些其他的负面影响呢?我们在平时的印象中,很难将乳房炎和繁殖这两方面的问题联系起来。大量的国外研究已经显示,发生过乳房炎的奶牛,无论是临床乳房炎还是隐性乳房炎、无论是轻度还是重度的临床乳房炎、无论是革兰氏阳性球菌还是革兰氏阴性杆菌引起的乳房炎,都会对奶牛的繁殖性能造成很大的影响(Ahmadzadeh et al.,2009; Santos et al., 2004; Hertl et al. 2010. Lavon et al; 2011; Fuenzalida et al., 2015)。如果乳房炎发生在首次配种前,会延长首配天数。如果乳房炎发生在配种前1个月或后2个月之内,会降低受胎率。发生过乳房炎的牛群,平均输精次数增加。即使确定怀孕,如果发生乳房炎,发生流产几率上升。实际上,我们只需要调出乳房炎发病的信息和繁殖信息,进行一个简单的分析,就完全可以认证一下在自己的牧场,乳房炎是否会对繁殖造成影响。为什么乳房炎会造成繁殖的问题呢?罪魁祸首还是炎症介质。前列腺素PGF2α是炎症介质中很重要的一种。在发生乳房炎过程中,会产生大量的PGF2α。而PGF2α能够从三个层次影响繁殖性能。


首先,能够作用于下丘脑-垂体系统,影响促性腺激素和黄体生成素的产生,最终引起卵泡的发育迟缓。同时,PGF2α也能够作用于卵泡,导致延迟排卵现象的出现。最后,有研究显示,PGF2α可以直接伤害卵泡内的卵母细胞。而卵泡的发育不佳,会表现出发情间隔不规律、不排卵、或者黄体不能很好地维持等。如果要最大限度地减少乳房炎带来的繁殖障碍问题,有两个措施:一个是降低牧场的乳房炎发病率,另一个是在发生乳房炎的时候,使用非甾体抗炎药,缓解炎症反应,减少炎症介质释放水平。


Scott McDougall曾经在新西兰做了一个有意思的试验。他在整个新西兰总共选择了727头发生轻度或中度临床乳房炎的奶牛,分为两组。一组牛仅仅使用抗生素进行治疗,另一组牛则用抗生素配合了美达佳。在治愈后,他跟踪了超过1年的两组牛群,发现了一个意想不到的结果。在美达佳治疗组,跟踪期间的奶牛淘汰率共为16.4%,而仅使用抗生素的牛群,淘汰率则达到了28.2%。他随后又将淘汰原因进行了细致的统计,发现因为屡配不孕而造成的淘汰在使用美达佳的情况下为8头,而没有使用美达佳时,达到了20头。他在发表于JDS(奶牛科学)杂志上的文章中,提出了猜想:乳房炎的发生会导致繁殖性能的降低,是否由于使用了非甾体抗炎药美达佳,控制了炎症介质的释放,从而改善了牛群的繁殖性能?为了论证这个设想,Scott又进行了第二个试验:选择来自8个国家的509头患有临床乳房炎的奶牛,分为两组,一组只是使用优孢欣治疗,一组既使用优孢欣配合美达佳治疗,经过了1年多的跟踪,得出了美达佳治疗组牛在细菌学治愈率、首次配种受胎率和泌乳第120天能够怀孕的奶牛比例上,有明显的提升;另外,经过美达佳治疗后,奶牛受孕的平均输精次数减少。Soctt的最初的设想,得到了完全的证实。


如果光从我们看到的临床症状来说,细菌感染只是一个诱因,而症状的严重程度,和炎症反应程度,才是直接相关的。使用非甾体抗炎药(如美达佳)控制炎症反应,既可以在治疗过程中使临床症状更快地消失,又可以最大限度地降低炎症反应对泌乳细胞的破坏。同时,目前已经证实,使用美达佳治疗临床乳房炎,可以明显改善后期的繁殖性能。



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