临床资料 患者男，57 岁，因发作性言语不能 1 个月，加重伴右肢无力 1 d 于 2011 年 1 月入院。既往有高血压史 10 年，糖尿病史 5 年。患者 1 个月前反复出现发作性言语不能 3 次，在当地医院诊断为脑梗死予以对症处理，症状缓解。1 d 前又出现言语不能，伴右肢无力，在当地医院治疗症状未见缓解，并呈进行性加重。遂第 2 天转入本院。人院体检：血压 130／80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，意识清楚，反应迟钝，混合性失语。右侧鼻唇沟变浅，伸舌稍偏右。余脑神经 (一)。右上肢肌力Ⅳ+，右下肢肌力Ⅳ一。右下肢痛觉减退。右侧巴氏征(+)。人院头颅 MRI 提示：多发梗死灶，以左侧放射冠、顶枕叶和额顶叶交界区为主，左侧内动脉颅内段未见显影(图 1，2)。颈部血管超声提示：左侧颈内动脉闭塞，右侧颈内动脉窦部混合回声斑块伴轻度狭窄。遂予以扩容、抗血小板聚集、他汀类药物、抗自由基和调控血糖等处理。第 2 天即行全脑血管造影示：左侧颈内动脉完全闭塞(图 3)，其末端以远供血区域由右侧颈内动脉通过前交通有限代偿，显影不良(图 4)。右侧颈内动脉窦部不规则斑块伴轻度狭窄。经阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板和大剂量他汀类药物强化降脂、抗炎和稳定斑块 3 d，患者症状仍有加重趋势，遂行左侧颈内动脉闭塞病变血运重建术。以近端栓子保护装置(Mo．Ma) 封堵颈外、颈总动脉血流，术中以微导丝及小球囊顺利开通病变，发现颈内动脉窦部重度狭窄(图 5 箭头)，继续在球囊封堵的保护下(图 6 黑箭头)．置人锥形自膨式支架(Cristalloldeale)1 枚(图 6 白箭头)，辅以球囊适当后扩，狭窄缓解，血运重建(图 7)。左侧颈内动脉颅内远端供血区域血运重建良好(图 8)。术后患者病情稳定，经康复训练，肢体功能恢复，言语功能明显改善。随访 3 个月无不良事件。
讨论 颈动脉狭窄是导致卒中的重要原因，而完全闭塞性病变则是症状进展的独立预测因子。在侧支循环代偿不良的情况下，颈动脉闭塞可以出现血流动力学异常引发低灌注和栓子清除障碍。
该病例临床资料高度提示左半球分水岭脑梗死病因是左侧颈动脉粥样硬化。在积极药物强化治疗的同时。迅速实施造影评估血管，证实左颈内动脉窦部完全闭塞。1 个月内患者出现类似症状 3 次，在当地医院经药物治疗均能缓解，本次发作却呈进行性加重，考虑发病机制可能为颈动脉在原有粥样硬化高度狭窄的基础上急性血栓形成性闭塞。尽管前交通开放，但仍处于失代偿，出现低灌注梗死。在积极药物强化治疗后仍有进展，遂通过非药物手段 (血运重建术) 开通闭塞病变，从而在发病机制环节上有效干预并达到改善灌注的目的。
颈动脉血运重建术包括内膜剥脱 (carotidendarterectomy，CEA) 和支架成形术 (carotid artery atentlng．CAS)。CAS 是近 10 年来发展迅速、较受关注的新兴血运重建手段。迄今最大规模、设计最严谨的多中心、随机、前瞻性临床对照研究(CREST) 结果表明：CAS 与 CEA 获益总体相似，不同的人群各有优势。2011 年美国卒中协会和美国心脏协会等多家机构联合发表的指南，以及中国的指南都对 CAS 作出了一级推荐，对于症状性颈动脉狭窄．在合理的手术并发症和卒中预期风险范围内．可以选择 CAS 替代 CEA。2010 年中华医学会缺血性卒中二级预防指南撰写组推荐：如果有 CEA 禁忌证或手术不能到达。可考虑行 CAS。针对该病例，虽可判断在颈动脉粥样硬化慢性狭窄基础上出现急性血栓闭塞，但狭窄位置尚难确定，可以位于颈内动脉起始部，也可以是颅内端闭塞继发近端血栓形成延续至窦部。因为过高解剖学位置的狭窄为 CEA 所禁忌，所以选择血管内治疗的获益／风险比则大于外科手术。通过血管内治疗重建颈动脉完全闭塞的经验报道甚少，由于常用的远端保护装置在此类病变中的应用受限，且重建后栓塞的风险较高，对于慢性长期完全闭塞并且症状稳定的病变，美国卒中协会和美国心脏协会等并不推荐血运重建。近端保护装置由于操作的繁琐性、价格相对昂贵和血流阻断后机体耐受性等原因，使用并不广泛。文献也未见使用该装置治疗此类病变的报道。为了降低操作致斑块、血栓脱落栓塞而抵消血运重建获益的风险，对本例患者采取近端保护阻断颈外、颈总动脉血流，并回吸血液抽取脱落栓子而达到保护目的。在顺利开通血管后。发现狭窄斑块位于颈动脉窦部。根据分叉部血管形态置人锥形自膨式支架 l 枚，从而安全达到覆盖斑块、血运重建和改善灌注目的．有效遏制了神经功能恶化，改善预后。
因此，卒中的处理在遵循指南的同时尚需个体化分析，深入分析发病机制，并及时选择合理的干预手段。
编辑： 清平
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