硬膜下积液移行为慢性硬膜下血肿一例并文献复习

  

图 12009 年 1 月 4 日 18:40CT 成像。提示双额脑挫伤，右侧环池、天幕上积血，左枕部头皮血肿；图 22009 年 1 月 4 日 18:40CT 成像。提示右额颞 ASDH，大脑镰旁蛛网膜下出血；图 32009 年 1 月 4 日 22:07CT 成像。提示右额颞 ASDH 淡化变薄，左额颞出现少量 SDE；图 42009 年 1 月 6 日 CT 成像。提示右额颞 ASDH 完全消退，做额颞部 SDE 增多；图 52009；年 1 月 11 日 CT 成像。提示左额颞 SDE 增多，右侧也出现少许 SDE；图 62009 年 1 月 18 日 CT 成像。左、右 SDE 体积变化不明显，但液腔密度有所升高，尤其是右侧，主要分布在前纵裂位置（白箭）；图 72009 年 1 月 31 日 CT 成像。右侧纵裂旁高密度化的 SDE 完全吸收，左侧 SDE 体积没有变化但密度进一步身高；图 82009 年 2 月 19 日 CT 成像。左额顶 SDE 演化为 CSDH，呈混杂和层析样表现，左侧脑室前角轻度受压；图 92009 年 3 月 26 日 CT 成像，为 CSDH 清除术后

硬膜下积液（subduraleffusion，SDE）演变为慢性硬膜下血肿（chronicsubduralhematoma，CSDH）已被大量的临床观察证实。把它们作为一个疾病的前后阶段，已逐渐被学界认同。本文结合 1 例普通急性硬膜下血肿（acutesubduralhematoma，ASDH）保守治疗患者的神经影像学变迁资料，讨论 SDE 移行为 CSDH 的演变过程。

一、临床资料

患者女，68 岁，2009 年 1 月 4 日因车祸伤入院。入院头颅 CT：环池积血、右额脑挫伤伴额颞部少量 ASDH，中线略有移位（图 1～2）。格拉斯哥昏迷评分（GCS）14 分。3.5h 后复查 CT：右额颞 ASDH 淡化变薄，脑挫伤灶无增大，环池积血大部消退，左额颞出现少量 SDE，中线居中（图 3）。GCS 没有变化。伤后 2d，右额颞 ASDH 完全消退，环池积血消失，左额颞部 SDE 增多，脑中线仍居中（图 4）。

伤后 7d，左额颞 SDE 增多达 21.6ml，右额颞原 ASDH 部位也出现少许 SDE，脑内挫伤灶仍可见（图 5）。伤后 2 周，右额顶挫伤灶吸收，左、右 SDE 体积变化不明显，但液腔密度略有所升高，尤其是右侧，主要分布在前纵裂位置（图 6）。伤后第 4 周，右侧高密度化的 SDE 完全吸收，左侧 SDE 体积没有变化但密度进一步升高（图 7）。2 月 1 日出院，仍有轻度的头痛头昏。

出院后症状没有加重或减轻，也没有再次头外伤史及饮酒史。2 月 19 日复查 CT：左额顶 SDE 演化为 CSDH，呈混杂和层析样表现，左侧脑室前角轻度受压（图 8）。患者头痛、头昏症状仍不明显。伤后第 8 周行钻颅手术。术见血肿包膜厚，腔内液体呈酱油色。术后 CT 见图 9。包膜病理可见血管增生和血中成分渗出。血肿液白细胞总数为 2400×106，淋巴细胞占 70％，嗜酸粒细胞占 6％，中性粒细胞占 24％。

二、讨论

1．SDE 的产生：本例左侧额颞部的 SDE 是颅脑损伤后第二次 CT 复查时才出现的，并在伤后 1 周时最多，以后一段时间趋于稳定。可以明确：（1）SDE 与这次外伤相关；（2）SDE 的进展是一个缓慢的过程；（3）在没有外界干预的情况下，它的体积能自行趋于稳定；（4）SDE 的发生并不一定在脑挫伤、ASDH 的同侧。SDE 产生的原因，一般认为是外伤致蛛网膜撕裂产生脑脊液外漏形成。进行性增多是因为裂口处的蛛网膜形成活瓣，从而使得脑脊液容易进入硬膜下腔不能回流。但临床又罕见类似张力性气胸的张力性水颅发生。

本文认为，外伤所致的蛛网膜的裂隙，早期应是单纯裂隙所产生的双向阀效应，积液增多与硬膜下的颅压偏低有关。后来少数 SDE 体积进行性增大，出现比较明显的临床症状，可能与蛛网膜裂隙 SDE 侧周边絮状或片状增生，形成不太严格的单向阀效应有关。这种机制可能较 "往返翻动活门" 更贴切。

2．SDE 与 ASDH 的关系：本例体积较大的 SDE 发生在 ASDH 的对侧，可见 ASDH 与 SDE 之间并不是传承的关系。与 ASDH 同部位的 SDE，在伤后 1 周时发生，2 周时在前纵裂处出现高密度液体，4 周时消失。提示与快速消散的 ASDH 同部位的 SDE，高密度化（图 6 白箭所示部位）及最终吸收的进度均较非同部位的 SDE 明显快。分析原因，很可能是：混有血性成分的 SDE 更富养分，其硬脑膜下新生膜形成和增厚速度较快，蛛网膜裂隙修复较快，由硬脑膜下新生膜参与的 SDE 演变过程也相应加快。

3．SDE 演变为 CSDH 的机制：如图 3～8 的左硬膜下占位，图 3～5 体积增大，图 5～7 体积稳定但液腔密度升高，图 8 是明确的 CSDH。很明显，SDE 与 CSDH 之间是一个渐变的过程，并没有明确的界限。由于大量的 SDE 病例被随访到有与此相同的过程，应把 CSDH 认作 SDE 的一个转归。

本文作者曾对不同时段的 SDE 外包膜病理检查发现，SDE 外包膜形成时非常薄且易与硬脑膜剥离，镜检为幼稚的成纤维细胞。后来新生膜中出现血管，淋巴细胞趋化而至。SDE 血肿化初期，即可在新生膜中查到毛细血管出血。非常神奇的是，嗜中性粒细胞只存在于外包膜的血管腔内，而组织间隙中几乎不为所见。

由此，作者提出了以嗜中性粒细胞在血管内壁溶解为核心的出血性炎症机制。认为新生膜中幼稚成纤维细胞释放前炎介质白细胞介素 8 溶进 SDE 液腔，液腔内浓度的上升促进了新生膜自身的细胞增殖和毛细血管的形成，随白细胞介素 8 浓度的递升先后趋化淋巴细胞和中性粒细胞。从液腔经疏松结缔组织渗入的白细胞介素 8 在新生膜毛细血管内壁与中性粒细胞结合，导致后者呼吸爆发，细胞溶解释放溶酶体酶与过氧化物，毛细血管通透性急剧开放，血液进入新生膜组织间隙并破入液腔，SDE 血肿化。

4．SDE 演变及转归的分期：所有 SDE 都有一个产生、进展、稳定、消退或演变为血肿、血肿吸收或手术的过程。如果把这种纵向的动态变化用 "急性、亚急性、迟发性" 或 " 消退型、稳定型、进展型和演变型来划分都难以体现同一个病例变化的动态过程。

为确定病程方便，本文认为下述分期的方法相对更为合理：（1）积液增多期：为 SDE 产生和逐渐增多到体积基本稳定这段时间，如图 1～5。（2）体积稳定期：SDE 体积基本稳定，密度变化也不太明显这一时段，如图 5 这个时段。这一阶段液腔密度没有变化或变化微小。大多数 SDE 在这期的时间较短，但也有长期处于这一期不变的。推测不变的原因，可能是 SDE 液腔内的脑脊液通过一个较大的或多个蛛网膜破口，参与了脑脊液循环，SDE 腔内炎症介质无明显积聚。

（3）密度变迁期：这一时段的特征是液腔密度进行性升高或液腔内有层析表现，但 SDE 体积基本稳定或仅稍有增大如图 6～7 的左侧部分。变迁的原因为新生膜合成的蛋白渗出和血液中成分尤其是血浆成分的渗出。（4）出血致容积膨胀期：要素 1 是：SDE 体积较前明显增大；要素 2 是：液腔有明显的出血表现。

如出现上下密度不同的层析样变化，蛛网膜与硬脑膜之间出现密度不同的板层样改变，液腔内出现高密度条、块影，或液腔密度均匀但明显增高。这一时期的容积膨胀缘于新生膜较剧烈的炎性出血反应。患者易出现颅内压增高症状和神经定位体征。大多数患者在这期才来就诊。但并不是所有患者均会经历这一时期。

临床上脑萎缩、脑积水分流术后和脑发育不好致颅压偏低的患者，SDE 液腔较大；酒精成瘾或使用抗凝药、抗血小板药或活血化瘀中成药的患者，凝血能力下降。这两种因素均容易导致出血负反馈机制（新释放入腔的红细胞吸附腔内的白细胞介素 8，使后者游离浓度下降）滞缓或障碍，因而容易进入这一期。实际上大多数 SDE 不经过出血致体积膨胀期，由密度变迁期直接进入下一期。

本例图 6，前纵裂右侧的 CSDH 液腔体积就一直没有明显的增大，至图 7 时已完全吸收。而左侧的 SDE 体积至图 8 时突然增大并呈混杂密度，属出血致体积膨胀期。左右两侧的 SDE 命运不同，其取决因素显然在局部而非全身。右侧由于脑水肿 SDE 体积小，负反馈机制正常。左侧由于脑萎缩 SDE 体积较大，负反馈机制不灵敏。（5）血肿吸收期。先有体积的缩小，但最明确的特征是液腔密度较前下降。部分从密度变迁期转归，和部分经历了出血致体积膨胀期而没有行外科手术的血肿，多数患者在这期才来就诊。但并不是所有患者均会经历这一时期。

临床上脑萎缩、脑积水分流术后和脑发育不好致颅压偏低的患者，SDE 液腔较大；酒精成瘾或使用抗凝药、抗血小板药或活血化瘀中成药的患者，凝血能力下降。这两种因素均容易导致出血负反馈机制（新释放入腔的红细胞吸附腔内的白细胞介素 8，使后者游离浓度下降）滞缓或障碍，因而容易进入这一期。实际上大多数 SDE 不经过出血致体积膨胀期，由密度变迁期直接进入下一期。本例图 6，前纵裂右侧的 CSDH 液腔体积就一直没有明显的增大，至图 7 时已完全吸收。而左侧的 SDE 体积至图 8 时突然增大并呈混杂密度，属出血致体积膨胀期。

左右两侧的 SDE 命运不同，其取决因素显然在局部而非全身。右侧由于脑水肿 SDE 体积小，负反馈机制正常。左侧由于脑萎缩 SDE 体积较大，负反馈机制不灵敏。（5）血肿吸收期。先有体积的缩小，但最明确的特征是液腔密度较前下降。部分从密度变迁期转归，和部分经历了出血致体积膨胀期而没有行外科手术的血肿，在这一期水分吸收加速，体积缩小，随着液腔内有形成份的溶解，密度由较高演变为混杂逐渐至较低，最终吸收。这一时期可以迁延数月。所以，无论 SDE 或是 CSDH 都不是一种非手术不可的疾病，与之相反，多是一个自限性的过程。

有症状的情况只发生于负反馈机制滞缓或障碍的患者。如果给予此种出血性炎症过程以适当的药物控制，即使存在负反馈机制的迟缓或障碍，控制液腔体积膨胀也不是不可求的事件。使用糖皮质激素或炎性介质白细胞介素 8 的拮抗剂，在密度变迁期的后期即开始预防性治疗，或许是临床预防症状性 CSDH 发生的方向。

总之，SDE 移行为 CSDH 的过程是一个渐变的过程，早期血性成分的进入可能有助于 SDE 的自然转归过程。CSDH 可以自然吸收。有明显颅高压症状的 CSDH 是出血负反馈机制异常进入 "出血致容积膨胀期" 所致。建议把 SDE 和 CSDH 合为一个病种，以分期来区别各个阶段。

编辑： qianqian