脑小血管病和AD病理变化关系的研究

 许多研究显示，脑小血管病（SVD）以及其它血管性因素会增加阿尔茨海默病（AD）的发病风险。此外，血管性痴呆（VaD）和 SVD 患者脑部均存在 AD 的特征性病理改变，如 Aβ蛋白沉积、tau 蛋白聚集等。然而，脑小血管病变和 AD 病理变化之间的关系，及二者对 AD 发病的影响模式，目前尚未完全明确。

近期，荷兰阿姆斯特丹单自由大学的研究人员开展了一项基于脑脊液生物学标志物以及 MRI 脑小血管病变成像的研究，以探索 AD、VaD 以及正常老年人病理改变之间的关系。该研究的结果发表于 2014 年 5 月份的 JAMA neurology 杂志上。

结果显示，脑的微小出血和 AD 以及 VaD 患者脑脊液 Aβ42 降低有关，而在认知功能正常的老人，脑微小出血则与脑脊液总 tau 蛋白含量升高有关，但对 P-tau-181 的浓度没有影响。脑白质高信号和 VaD 以及正常老人，而非 AD 患者脑脊液 Aβ42 降低有关，而对总 tau 蛋白或 P-tau-181 的含量无影响。脑部腔隙性梗死病灶和 VaD 患者 Aβ42 升高以及 AD 患者 tau 蛋白的减低有关，但对 AD 患者 Aβ42 以及 P-tau-181 的含量没有影响。研究还发现，脑小血管病变对 AD 病理学变化的影响主要局限于 ApoEε4 基因携带者。

该研究结果提示，脑小血管病变对 AD 病理变化具有潜在影响，且与患者的某些基因型有关。尽管近年来 AD 致病的 Aβ蛋白学说不断受到挑战，但主流观点仍旧认为 Aβ在 AD 的发病、发展过程中起重要作用。血管病变以及 ApoEε4 基因均是已知的 AD 风险因素，然而任何单一因素都无法解释 AD 的病因。目前看来，血管病变 /ApoE 基因型 /Aβ蛋白三者可能以某种协同作用的机制，造就了 AD 的发病基础。

 

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编辑： neuro201