作者:叶子
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在今年4月份的时候,Springer发现旗下期刊Tumor Biology中有作者用假同行评议的方法来发表论文。因此Springer从Tumor Biology上撤回了107篇相关论文,但现在看来,Tumor Biology上的论文还只是冰山一角。(相关阅读:破纪录!Springer又撤稿107篇,全来自中国(附撤稿名单))
在调查Tumor Biology论文期间,Springer发现,在另一本期刊Molecular Neurobiology(IF=6.19)上发表的12篇关于胶质细胞瘤的文章也有同行评议作假的情况。这12篇文章在前两年都陆续撤了稿,而被撤稿的这些文章,所有作者均来自中国的大学和医院,如广州医科大学和山东医学科学院附属医院。
根据Retraction Watch的数据过去五年共有498篇论文因为同行评议造假被撤回,中国的数据遥遥领先。由于有些多国合作的研究,因此按国家算总计502篇。
BMJ专文分析同行评议造假
2016年在四大医学期刊之一的BMJ上就有一篇专门讨论同行评议作假的论文“Characteristics of retractions related to faked peer reviews: an overview”。
作者检索了Retraction Watch以及PubMed和Google Scholar等各种数据库,以及其他的媒体报道发现了250篇同行评议造假撤稿的论文(当然现在更多了)。分析数据后发现,有5家出版商,48本期刊涉及同行评议造假。相对于近万本SCI期刊,比例并不是很大。不过,在不同期刊中,撤稿数量差别巨大。
以下是作者发现的撤稿较多的杂志Top5:
Journal of Vibration and Control —— 24.8%
Molecular Biology Reports —— 11.6%
Immunopharmacology and Immunotoxicology —— 8.0%
Tumour Biology —— 6.8%
European Journal of Medical Research —— 6.4%
可以发现,这些撤稿多的期刊IF大都在5分以下,其中0-1 分 23 篇、1-2 分 133 篇、3-4 分 21 篇、5分以上有 10 篇。
出版商包括SAGE(31%),Springer(26%),BioMed Central(18%),Elsevier(13%),Informa(11%)和LWW(Lippincott Williams&Wilkins , 1%)。作者还发现,大部分(74.8%)撤稿的论文是由中国研究人员撰写的。从时间上来看,这些撤稿的文章大多发表于2014年(40.8%),而撤稿顶峰在2015年(59.6%)。
中国造假为何多?
在五大科学出版国中,中国在同行评议方面的表现最差。根据去年自然指数显示中国出版了9,721篇研究论文,远远高于2012年的6,587 篇。
出版量的快速增加难免出现良莠不齐的情况。而且很多文章的发表往往依靠第三方论文公司来翻译,调格式和投稿,有的公司为了利益就大量利用了同行评议漏洞来造假。
与之相比,德国在过去5年仅有1篇论文因为同行评议造假被撤稿,而去年出版了4000余篇论文的日本,同行评议造假数是0(想来也是,看看小保方晴子和她导师的结果,就知道在日本造假是个高风险的活)。
最后附上本次撤稿论文名单,大家以后别引用这些啊~(引用的文章被撤稿了,如何紧急应对?)
The Impact of Survivin on Prognosis and Clinicopathology of Glioma Patients: A Systematic Meta-Analysis.
BMP2-Smad-MediatedSH-SY5Y Neuroblastoma Cell Proliferation and Neurite Outgrowth Are Regulated Through Dynamin-Dependent Endocytosis.
Nuclear Protein C23 on the Cell Surface Plays an Important Role in Activation of CXCR4 Signaling in Glioblastoma.
The Clinical Implications of Human Telomerase Reverse Transcriptase Expression in Grade and Prognosis of Gliomas: a Systematic Review and Meta-analysis.
MiR-124 Functions as a Tumor Suppressor via Targeting hCLOCK1 in Glioblastoma.
CXCR4 Signaling Induced Epithelial-Mesenchymal Transition by PI3K/AKT and ERK Pathways in Glioblastoma.
The Downregulation of MicroRNA-146a Modulates TGF-β Signaling Pathways Activity in Glioblastoma.
The Clinical Implications of Transforming Growth Factor Beta in Pathological Grade and Prognosis of Glioma Patients: A Meta-Analysis.
The Clinical Utility of Matrix Metalloproteinase 9 in Evaluating Pathological Grade and Prognosis of Glioma Patients: A Meta-Analysis.
TGF-β Regulates Survivin to Affect Cell Cycle and the Expression of EGFR and MMP9 in Glioblastoma.
SDF-1/CXCR4 Axis Regulates Cell Cycle Progression and Epithelial-Mesenchymal Transition via Up-regulation of Survivin in Glioblastoma.
CXCL12/CXCR4 Axis Upregulates Twist to Induce EMT in Human Glioblastoma.
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