相信每个人都有过突发的、短暂的、不自主的“肉跳”经历，医学专业解释为 “肌肉或肌群的收缩”。“肉跳”的学名叫Muscle cramps，可在健康人运动和睡眠时出现，其他神经系统疾病如肌萎缩侧索硬化症也可出现该症状。肌肉痉挛可引起急性期和发作后疼痛，对生活质量和睡眠均可造成影响。本文从肌肉痉挛的病因机制、检查方案、治疗等角度出发，帮助大家理解和识别该症状，并帮助筛查相关疾病。
肌肉痉挛包括生理性和病理性。生理性因素常见于剧烈运动时和运动后；脱水、电解质异常也可引起；“特发性肌肉痉挛” 指不能确定潜在的生理或神经病学过程的痉挛，随年龄增长更为普遍，最常表现为小腿的夜间抽搐。病理性因素包括药物和其他疾病引起，具体见表1。
表1 与肌肉阵挛相关的药物和疾病
当神经结构受损时，来自腓肠肌的刺激激活感觉感受器，引起持续的内向电流，沿神经髓鞘传导，在神经元内部电信号转化为化学信号，通过双向传递与突触-突触间隙传递，最终使信号传入效应器引起持续和频繁的肌肉收缩和痉挛。
图1 肌肉痉挛的发病机制
神经源性肌肉痉挛来自中枢和周围多灶性起源的运动神经元的高频率放电，导致肌肉协调收缩。肌肉内的神经末梢及近端结构，如运动神经元胞体和轴突等在目标周围的部位最易受累。肌内神经末梢兴奋性可见异常增高，且易受生理性因素如神经元终板周围电解质浓度变化的影响。
肌肉痉挛的中枢假说包括GABA介导的持续内向电流，当它连接到脊髓水平的运动神经元时，可能通过放大传入的感觉输入而导致肌肉痉挛。感觉输入本身的破坏也可能导致肌肉痉挛，因为这些传入神经与运动神经元放电的产生和消亡有关。与牵涉神经性疼痛的机制类似，肌内运动神经末梢的外周敏感化通过与内源性化合物的相互作用而发生，并且通过P物质和降钙素基因相关肽的释放而增强。 在细胞水平上，氯化物、钠和钾通道的破坏以及氨基酸浓度降低接与膜两侧电位紊乱引起的肌肉痉挛有关。
神经源性肌肉痉挛具有特征性的电生理模式——自发的50-150Hz放电。在临床上，可能难以区分肌肉活动增加与其他肌肉痉挛形式。肌紧张增加可表现为痉挛或肌张力障碍，取决于是否累及锥体系或锥体外系。
表2 鉴别其他神经过度兴奋病因引起的肌肉痉挛
肌肉痉挛需评估是否存在潜在的生理、代谢或神经系统疾病，可通过详细的问诊、查体及检查得到，具体见下表。当出现警示征象时需要考虑肌肉痉挛。
表3 肌肉痉挛的评估项目
图2 肌肉痉挛推荐检查项目
根据评估结果，可得出如下结果：
➤ 局灶痉挛提示良性特发性腿部痉挛、运动相关性肌肉痉挛、肌肉骨骼异常、周围神经系统病变或变性病早期（常不对称，如运动神经元病）。局灶反射降低提示周围神经病、神经丛或神经根病。
➤ 弥漫性痛性痉挛患者（特别是伴震颤的患者）中，尽管药物可影响腱反射，但反射亢进往往提示系统性病变（如低钙血症、酒精中毒、运动神经元病或药物）。全身反射降低提示甲状腺功能减退、酒精中毒或是老年人的正常表现。
➤ 体格检查正常和相应的病史提示良性特发性腿部痉挛或运动相关性肌肉痉挛。
➤ 去除诱因:包括纠正钾、钙、镁和维生素B和D的缺乏。
➤ 康复锻炼和加强营养:拉伸可以帮助避免运动前的肌肉痉挛。加强营养富含电解质的功能饮料和含钾丰富的食物，如香蕉。
➤ 药物治疗（见表4）
表4 药物治疗推荐
注：TTP血小板减少性紫癜，ITP特发性血小板减少性紫癜，SIADH综合征：抗利尿激素分泌不当综合征；
a FDA警告在美国禁止使用的治疗肌肉抽筋的药物；
b 研究对象为肌萎缩性侧索硬化症；
c 在美国或整个欧洲都不常见；
d 研究抽筋综合征；
e 与药物一起报告的常见和严重的不良事件，不限于肌肉抽筋试验
预防痉挛的措施包括以下几种：
➤ 饭后避免即刻运动
➤ 运动前或睡前缓和地拉伸肌肉
➤ 运动后补足液体（尤其是含钾饮品）
➤ 禁用兴奋性药物（如咖啡因、烟碱、麻黄素、伪麻黄碱）
跑步者拉伸最有效果。单腿站立向前屈膝，另一只腿向后伸直，成弓步体位。可用手扶墙保持身体平衡。双脚跟着地。前腿进一步弯曲，直到另一只腿后部感觉到拉伸。双脚距离越大，前膝越弯屈，拉伸力越大。拉伸持续30秒，重复5次。另一腿重复此拉伸动作。
临床上遇到肌肉痉挛的患者需要需进行病史、体格检查、实验室检查以及必要时的神经影像和电生理学检查等明确。同时出现肌肉痉挛时要考虑相关疾病的可能。治疗上主要依赖康复与预防。
参考文献:
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