入院后完善相关检查：血尿便常规未见明显异常，BNP 298.00pg/ml，hsCRP 76.76mg/L，ESR 70mm/h。呼吸道病毒、男性肿瘤标志物、PPD试验、T-SPOT均阴性。甲状腺功能正常。IgG、IgA、IgM、补体C3、C4正常。RF、ANA、抗dsDNA、ANCA、抗ENA阴性。ECG示肢导低电压。超声心动图示中等量心包积液。浅表淋巴结超声未见异常。胸片示双下肺少量渗出，双侧胸腔积液，心影增大。腹部超声提示肝淤血。
入院后给予心包积液穿刺引流、吸氧、速尿10mg qd、布洛芬300mg tid治疗，心包穿刺引流出黄色微浑浊液体350ml，外观黄色微混，黎氏试验阳性，比重 1.032，细胞总数 32960/mm^3，有核细胞数 1060/mm^3，单个核细胞 78%，多个核细胞 22%，间皮细胞 0%。总蛋白 51.6g/L，白蛋白 22.9g/L，葡萄糖 1.13mmol/L，LDH 933IU/L，A/G：0.80（正常1.2-2.4），ADA 56.6IU/L。肿瘤标志物阴性。涂片多次找细菌、真菌、找TB均阴性。未见肿瘤细胞。
箭头处为开始使用布洛芬
目前患者憋气较前明显缓解，生命体征平稳，体温见上图，3日后再次心包积液引流100ml，ADA降至28.3IU/L。
ADA广泛存在于机体的组织细胞中，其中淋巴细胞及单核细胞内含量高，积液中以>45 IU/L为升高。结核性积液中ADA多>45 IU/L，其
诊断结核性积液的敏感度较高。
感染性积液ADA 也升高，恶性胸腔积液ADA通常下降（<45 IU/L，甚至< 20 IU/L）。
通过这个病例，我们来了解下心包积液的一般诊治思路。正常心包脏壁层之间有10-50ml的浆膜液起润滑作用，各种病因的心包炎都有可能造成心包浆膜液的增多，此外，充血性心力衰竭及肺动脉高压也可造成漏出性心包积液。
对于上述病例中患者憋喘、呼吸困难症状，我们要考虑到心包积液的可能。
心包积液的
临床表现随心包液积聚的速度而有所不同。如果心包液积聚迅速，心包腔内压力可在数分钟内迅速增加甚至发生心包填塞，即特征性的Beck三联征：低血压、颈静脉怒张、心音遥远。而如果心包液缓慢积聚，则有可能产生呼吸困难、胸痛等典型症状，也有可能由于心包积液压迫临近组织而产生恶心、吞咽困难、声嘶、嗝逆、咳嗽、疲乏、厌食、心悸等不典型症状。心包摩擦音出现概率不高，常见于心包炎患者，当积液量增多时，心包摩擦音也随之消失。
临床上对心包积液的诊断往往依靠辅助检查，2015年ESC指南推荐：
CT和MRI对心包积液的评估更准确，并可排除是否由胸壁及周围脏器原因所致【1】。
评估血流动力学
心包填塞不是一个“有或无”的现象，而是一个从心包腔压力轻微升高到严重血流动力学紊乱甚至猝死的连续过程，因此对患者血流动力学的检测尤其重要【2】。密切监测患者血压心率变化，关注其是否存在体循环淤血（颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉回流征、腹腔积液、下肢水肿等）、心排出量减少（心动过速、大汗淋漓、肢端冰冷、意识障碍）等症状，一旦出现须立即进行心包穿刺引流。
寻找病因
在发达国家，50%为特发性心包积液，10-25%为肿瘤所致，15-30%由
感染引起，医源性因素占15-20%，邻近组织侵及占5-15%。而在发展中国家，结核性心包积液仍占主要原因（60%以上），而近年来由恶性肿瘤或感染性因素所致心包积液在不断升高【3】。甲状腺功能低下、自身
免疫性疾病、终末期肾病等也可造成心包积液。
治疗
1、针对病因治疗。
2、当心包积液伴有全身炎症反应时，推荐予阿司匹林或NSAIDs或秋水仙碱治疗（Ι，C）。
3、心包压塞、对药物治疗无反应的有症状的大中量心包积液、疑似未知细菌感染或化脓性的心包积液可行心包穿刺或心包切开术(Ι，C) 【4】。
值得一提的是，2015年ESC指南推荐，对所有疑似结核性心包炎患者建议行诊断性心包穿刺术（Ⅱa，C）；对居住于非结核流行区的患者，当患者的整体评估无法构成结核性心包炎诊断时，不推荐使用经验性抗痨治疗（Ⅲ，C）； 对居住于结核流行区、渗出性心包积液的患者，当排除其他病因后，推荐使用经验性抗痨治疗（Ι，C）。
目前国内暂无阿司匹林、NSAIDs（布洛芬）、秋水仙碱单药及联合应用剂量方面的文献报道，此次考虑患者年龄偏大，各项检查排除病毒感染、肿瘤、自身
免疫性疾病后，经验性予布洛芬300mg tid，但患者用药后体温仍有上升波动。本患者暂时未行抗痨治疗。该患者接下来的进展，今后可以再和大家分享。
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