有研究发现，情绪激动是急性心梗第二常见的诱发因素。强烈的情绪激动，如悲伤、恐惧、沮丧、愤怒等可能与心律失常、心原性猝死和急性心梗有关。
而近些年，神经心脏病学（neurocardiology）逐渐兴起，成为一门新起的学科，其主要目的是揭示脑与心脏之间的相互影响，即神经系统的改变对心血管系统的影响。
近期，中南大学湘雅二医院学者发表文章称，在应激性心肌病发病机制中，神经系统改变影响了心脏。
应激性心肌病即Takotsubo综合征，也称“心碎综合征”，是一种由强烈的心理或生理应激引起的急性心力衰竭综合征。
在阜外医院报告的15例应激性心肌病患者中，有位患者在出院2年后因争吵，导致应激性心肌病复发再次住院。
其典型表现为急性胸痛、呼吸困难或晕厥，与急性心肌梗死相似，但不存在冠状动脉阻塞。
目前对应激性心肌病发病机制的认识表明，交感神经系统（SNS）的激活起着重要作用。
应激事件会触发交感神经系统激活，导致儿茶酚胺的释放。大量儿茶酚胺导致了直接和间接的心肌损伤。
作者结合相关研究指出，受到应激事件刺激后，大脑中与应激相关的结构发生解剖和神经生理学变化，应激诱导的中枢神经系统改变可能激活交感神经系统，从而导致应激性心肌病（下图）。
文章指出，应激反应是一种由中枢神经系统和交感神经系统共同参与的生理反应。边缘系统、神经皮质、脊髓、网状结构和脑干是大脑参与应激反应的基本解剖结构。
应激时，神经内分泌改变包括蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的强烈兴奋。
此外，这种大脑结构可以引起紧张和焦虑等情绪反应，从而触发去甲肾上腺素能反应。
而且最近研究发现，应激性心肌病患者多存在上述大脑结构的结构及功能的改变，精神障碍患者的比例高于一般人群。因此，应激性心肌病患者自主神经系统的主要结构改变可能降低该区域的控制能力。
来源：
[1]Wang X, Pei J, Hu X. The Brain-Heart Connection in Takotsubo Syndrome: The Central Nervous System, Sympathetic Nervous System, and Catecholamine Overload. Cardiol Res Pract. 2020;2020:4150291.
[2] 罗晓亮, 李佳，赵雪燕，等. 应激性心肌病临床特点及预后分析. 中国循环杂志, 2018, 33: 884-888.
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