阜外医院陈燕燕、安琪尔等发表综述指出，近年来，心衰患病率逐年上升，部分原因来自超重和肥胖人群的快速增长。
作者指出，肥胖是心衰重要的危险因素，也是心衰患者最常见的合并症之一。肥胖不仅通过影响血液动力学、心脏重构等导致心脏收缩、舒张功能障碍，促进心衰的发生和进展，也通过多种代谢紊乱促进冠心病、心肌梗死的发生，从而增加心衰发生风险。但体重减轻可使心力衰竭症状及合并症减轻，并改善患者生活质量。
心衰患者中，与射血分数降低的心衰（HFrEF）患者相比，射血分数保留的心衰（HFpEF）患者的肥胖患病率明显更高。
佛明翰心脏研究发现肥胖患者的心衰风险增加了一倍；体重指数（BMI）每增加 1 kg/m2 ，男性心衰风险增加 5%，女性增加 7%。
一项 Meta 分析表明，与正常体重者相比，超重和1级肥胖者HFpEF风险分别增高 38% 和56%。
肥胖相关心衰以醛固酮分泌过多和钠水潴留为特征，脂肪因子在其中亦起重要作用，包括瘦素受体信号传导途径增加以及内源性尿钠肽相对缺乏导致脑啡肽酶过多和脂联素基因表达及信号转导下降，炎症因子增加等。
肥胖通过脂肪毒性、线粒体功能障碍、内质网应激、氧化应激、炎症反应等机制导致胰岛素抵抗的发生。
有研究表明，心脏对全身胰岛素抵抗的早期适应可使葡萄糖转运蛋白 4（GLUT4）表达和葡萄糖转运受到抑制；胰岛素刺激心脏会激活蛋白激酶 B（PKB）从而促进心肌细胞病理性肥大。
此外，PKB的短期激活促进了以糖酵解增加为特征的代谢转换，同时损害了线粒体脂肪酸的氧化。然而，从长远来看，线粒体能力受损与 PKB 介导的心脏肥大对能量需求的增加之间的不匹配会加速心衰的发展。
心外膜脂肪组织的积累在心脏炎症和重构的发展中起着重要作用。瘦素水平升高与冠状动脉粥样硬化的严重程度、范围和病变复杂性有关。
目前认为，胰岛素抵抗可造成继发性高胰岛素血症，引起肾脏水钠重吸收增强，进一步激活交感神经系统，增加外周血管阻力，从而升高血压。胰岛素抵抗也可促进动脉粥样硬化病变的进展，主要机制与氧化应激有关。
增加的心外膜脂肪组织可通过释放促炎因子促进动脉粥样硬化、心房颤动及高血压的发生发展。长期的高血压、冠心病、心律失常、代谢综合征等心血管疾病，最终都将发展为心衰。
肥胖患者代谢需求和水钠潴留使循环血量增加，从而导致舒张期室壁应力增加和心室重塑，心肌肌节串联性增生，心腔扩大。而心腔扩大又进一步增加收缩期室壁应力，刺激心肌并联性增生，室壁增厚，呈离心性肥大。
随着循环血量增加，室内压增大，心室舒张期充盈量减低。
此外，血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和醛固酮等都可促进非心肌细胞活化或增殖，分泌大量不同类型的胶原等细胞外基质，使室壁的顺应性降低，僵硬度增加，进而发生舒张功能障碍。
肥胖患者左心室舒张功能障碍的患病率为 23%~75%，通常早于收缩功能障碍。
当室壁增厚不足以代偿增加的室壁应力时，每搏输出量下降，出现收缩功能障碍。研究发现，尽管在肥胖患者中LVEF通常是保留的，但当使用敏感的心脏成像测量指标（如心肌应变）时，则出现亚临床心肌功能障碍。
有报告显示肥胖患者亚临床心肌功能异常患病率为37%~54%。
肥胖是心衰的独立危险因素，然而，在心衰患者中，超重和肥胖患者与正常或低BMI患者相比，具有生存率更高、死亡率更低的优势，这一现象被称为肥胖悖论。
肥胖悖论可能部分归因于 BMI作为肥胖诊断标准的内在局限性，BMI无法适当反映机体的重要组成成分，并且不能合理地解释机体成分与健康预后的关系。
在心衰患者中，超重和肥胖的患者有相对高的生存率，结果可能受性别、肥胖诊断标准、心肺适应性、合并症、营养状态和提前期偏差等因素影响，存在较大的异质性。
虽然目前缺乏在心衰患者中通过减重带来心功能改善的大规模临床研究证据，但通过生活方式干预、应用有减重作用的药物或选择减重手术可以改善患者体重和症状，预防心衰发生及发展。
减重在肥胖人群心血管疾病的预防和管理中发挥着不可或缺的作用。减重会减轻心衰症状，改善生活质量和合并症，预防甚至逆转肥胖相关的心脏重构和功能障碍。
具有循证证据的有效减重策略主要包括生活方式干预、药物治疗和减肥手术。
对于心衰患者，适宜强度的体育活动是决定预后的主要因素。有规律的身体活动有助于维持细胞稳态，减轻全身和心脏炎症。3个月的体育锻炼可以改善肥胖合并心衰患者右心室整体纵向应变和舒张早期应变率。
利拉鲁肽和司美格鲁肽尚无用于心衰患者的减重适应证，但CVOT研究结果表明，胰高血糖素样肽-1受体激动剂可降低 9% 心衰住院率。纳曲酮联合安非他酮的心血管安全性研究提前终止，未报告心衰相关结果。
替尔泊肽作为葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体和胰高血糖素样肽-1受体双重激动剂，其减重的适应证已被 FDA 批准进入快速通道审批程序。
SURMOUNT-2研究中，替尔泊肽可帮助肥胖或超重的糖尿病患者减掉 15.7% 的体重。
对 HFrEF患者的减重手术结果进行的最大规模的回顾性分析表明，HFrEF 患者术后 1 年 LVEF 改善率为 5.1%，其中 11 例 LVEF 改善 >10%，而非手术肥胖患者仅为6例。
Martin 等报告称，LVEF 保留并出现一定程度左心室舒张功能障碍的患者接受胆胰分流并十二指肠转位术后，N 末端 B 型利钠肽原（NTproBNP）增加并伴有左心室舒张功能改善。
此外，研究表明，减重手术可降低 HFrEF 和 HFpEF 患者心衰发展的风险和因心衰住院的风险，且术后患者左心室质量有所减低，在一定程度上改善了左心室重构。
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