冠心病伴高血压降压应注意的问题

问题: 冠心病伴高血压的血压达标值和用药原则是什么?

答: 高血压病 (ET) 最常损害的靶器官之一是心脏, 主要表现为左心室肥厚、冠状动脉粥样硬化、心律失常及心力衰竭, 冠状动脉病变是作为高血压导致的全身血管病变的一部分。高血压在冠心病发生发展过程中起着极其重要的作用。长期血压升高可致左心室肥厚和心肌纤维化, 使冠状动脉血流供应发生障碍, 也影响冠状动脉储备能力。由于血压持续升高, 机械压力, 血管内皮功能受损以及血管紧张素Ⅱ、儿茶酚胺、内皮素、血栓素等血管活性物质共同作用, 促使冠状动脉内膜损伤、血管壁增生肥厚、脂质沉积、致动脉粥样硬化斑块形成, 导致冠心病的发生。流行病学研究显示高血压患者患冠心病危险是非高血压患者的 2～3 倍, 而且血压升高水平与冠心病发生率呈线性相关。如冠心病患者合并高血压, 高血压对冠状动脉粥样硬化病变产生加速及恶化作用, 高血压可因心肌耗氧量的增加加剧了冠心病的发展, 可发生心绞痛, 重者可致急性心肌梗死、心脏性猝死的发生。有人对冠心病合并高血压患者行冠状动脉造影发现单支冠状动脉病变发生率明显高于未合并高血压的冠心病患者, 而多支血管病变者大多数患者均合并有高血压, 并发现血压水平越高, 发生 2 支或 3 支血管病变、慢性闭塞性血管病变及左主干病变也越多, 说明血压水平直接影响冠状动脉狭窄程度及范围。有效降压可显著减少冠心病心血管事件发生率。高血压是动脉硬化的危险因素之一, 收缩压的高低尤为重要, 年轻女性发生高血压的病例较少, 绝经期后显著增加。患有高血压的女性发展为冠心病的病例是正常女性的 3．5 倍。在 Framingham 研究中有<20％的高血压妇女, 不同程度地合并有高 TG 和高 LDL-C、糖耐量的增加、高胰岛素血症、腹部脂肪堆积或左室肥厚; 血压增高即使在正常范围, 其动脉硬化的危险仍高于血压低者。Nanchahd 等对 14 000 名 30～60 岁健康女性发生 CHD 的 10 年观察也支持此观点, 即血压与 CHD 危险因素密切相关, 开始于血压正常阶段, 血压在正常值上限的女性是正常值下限女性的 4 倍, 正确治疗其 CHD 的发生危险增长 8 倍, 不恰当的治疗 CHD 的发生危险增长 19 倍。

冠心病伴高血压者血压控制需更严格, 并强调要达到目标血压。目标血压为: 应使血压降至 140／90mmHg 以下。对于老年及老年单纯收缩期高血压者, 应使收缩期血压降至 150mmHg 以下。单味降压药物仅使 30％的高血压患者血压达标, 对于大部分患者 (2 级以上高血压或患者血压水平超过目标血压 20／10mmHg) 要使血压达标需应用 2 种或 2 种以上降压药物。降压药物的有效联合应遵循 A[ACEI(或 ARB)]B(BB)／C(CCB)D(利尿剂)法则。当二种降压药物联合应用时应遵循 A(或 B)+C(或 D)组合原则。如三种降压药物联合应用时应遵循 A+C+D 组合原则。联合应用只有遵循 AB／CD 法则, 才能最大限度内达到目标血压, 达到靶器官保护作用。

问题: 冠心痛合并高血压降压药物的种类是什么? 如何选择?

答: 目前临床常用的降压药物种类为 5 类: 利尿剂、B 受体阻滞剂 (BB)、钙离子拮抗剂(CCB)、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB), 这 5 类降压药各有其特点。对于冠心病合并高血压者选择降压药物原则如下: 如患者是稳定性心绞痛, 降压药物宜首选 BB 或 CCB; 如患者为急性冠状动脉综合征(ACS), 降压药物宜首选 BB 及 ACEI(或 ARB); 如为急性心肌梗死后患者宜首选 ACEI(或 ARB)、BB 及醛固酮受体拮抗剂, 可有益于延缓和改善心梗后心室重塑, 纠正心功能不全。

BB 在冠心病伴高血压患者治疗中有如下益处:①通过减慢心室率及负性肌力作用, 降低动脉血压, 减少心肌耗氧量, 改善心肌的血供。②降低作用于冠状动脉粥样斑块上的机械应力, 减弱局部血管的弹性回缩效应, 防止斑块破裂, 从而降低 ACS 发生率及死亡率。③具有广谱抗心律失常作用, 减少恶性心律失常及猝死发生。近年研究还表明 BB 有延缓及清除动脉粥样硬化斑块作用。

CCB 在冠心病伴高血压患者治疗中的益处为:①降压疗效及降压幅度较其他降压药强, 长期治疗血压达标率高。②除有扩张冠状动脉作用外, 还作用于微小动脉, 通过增加微循环血流和开放储备的侧支循环来改善心肌供血及抗心绞痛作用。③CCB 具有延缓动脉粥样硬化斑块发展的作用。

ACEI(或 ARB) 在冠心病伴高血压患者治疗中的益处:①改善及恢复血管内皮功能, 抑制神经激素的激活, 扩张血管, 降低血压。②调节内源性纤溶, 防止血栓形成。③防止心脏重塑, 改善心脏功能, 并有抗动脉粥样硬化作用。

醛固酮受体拮抗剂在冠心病合并高血压患者治疗中的益处: 改善心脏内皮功能, 对抗醛同酮所致心肌及血管纤维化作用, 有效防止和逆转心肌纤维化、心肌肥厚及心室重塑, 从而改善心脏舒张及收缩功能。

问题: 冠心病伴高血压降压应注意的问题是什么?

答: 降压应注意血压的“J 型”曲线, 必须明确降低血压并非越低越好。心脏的冠状动脉血供依赖于舒张压, 舒张压的高低对心脏供血是十分重要的。研究表明对于冠心病患者尤其是老年人, 舒张压与冠心病危险呈 J 型曲线, 当舒张压降至某一水平 (J 点) 以下时, 心肌供血减少, 可增加冠心病患者的心脑血管事件发生率。INVEST 研究表明舒张压的 J 点为 70mmHg, 故在降压过程中, 勿使舒张压降至 70mmHg 以下。

应注意对凌晨高血压的控制, 由于人体内神经体液因子分泌 (儿茶酚胺、肾素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及醛同酮等) 有其自身的节律规律, 即清晨 6:00AM～l0:00AM 这些神经体液因子活性最高, 随后逐渐下降, 夜间至凌晨 3 时降至低谷, 而后逐渐升高。这些神经体液因子可以使水钠潴留、血容量增加、外岗血管收缩、心率加快、血小板聚集, 促使动脉粥样硬化斑块破裂。故 6:00AM～10:00AM 时段血压骤升, 收缩压以 3mmHg/h, 舒张压以 2mmHg／h 速度上升, 由于血压升高, 易致靶器官损害及心脏血管事件发生。如能对凌晨高血压的有效控制, 将有益于靶器官保护, 可大大减少心脑血管事件的发生。为此宜选择 24 小时全程平稳降压的药物, 选择 1 日仅服 1 次、具有高平滑指数、降压谷／峰比值大于 50％的降压药物。

应重视对冠心病危险因素的综合治理。研究表明冠心病合并高血压患者降压所带来的益处远不如单纯高血压患者降压所带来的益处, 这说明冠心病合并高血压患者仅有效降压是不够的, 要控制冠心病多重心血管危险是十分重要的。冠心病多重心血管危险除高血压外, 吸烟、糖尿病、高血脂等是其主要心血管危险, 对这些危险因素的控制尤其是对血脂的严格控制是十分重要的。ASCOT 试验是针对无明显血脂异常伴至少 3 种心血管危险因素的高血压人群进行降压 (氨氯地平±ACEI 及阿替洛尔±利尿剂) 联合降脂治疗的临床试验。共入选 19342 例高血压患者, 其中 10305 例胆固醇 <6．5mmol／L 随机接受阿托伐他汀(10mg／d) 或安慰剂治疗。在降压幅度相同情况下降脂治疗组较安慰剂组非致死性心肌梗死及致死性心肌梗死相对危险下降 36％, 所有冠心病事件下降 29％, 致死性及非致死性脑卒中危险下降 27％, 此试验提前两年结束,ASCOT 试验表明降压联合降脂治疗比单纯降压获益更大。同样冠心病急性冠脉综合征患者在发病早期如能积极降脂治疗也能显著减少 ACS 主要终点事件危险。

问题: 脉压水平与冠状动脉病变的相关性有哪些?

答: 研究发现, 脉压是心脑血管疾病尤其是冠心病、心力衰竭的危险因子, 对中老年人冠心病发生和死亡的预测作用大于收缩压与舒张压。脉压增大是冠心病的罩要危险因子, 无论是收缩压还是舒张压, 在预测冠心病作用上, 均不如脉压。有人研究发现脉压水平升高是心血管死亡的独立危险因素。在男性高血压患者, 脉压每升高 10mmHg, 心血管死亡危险上升 9％。国内研究也发现, 随着脉压增加, 冠心病危险性也增加, 脉压每增加 5mmHg, 冠心病风险增加 lO％。血压的形成与血容量、心脏收缩时的射血量、外周血管的阻力有关。当心脏收缩时大动脉扩张性降低, 可致收缩压升高, 舒张时不能保证血管腔内的压力, 使舒张压降低, 导致脉压增大。脉压增大, 可加快血管壁弹力纤维的退行性病变及断裂, 促进血管内皮功能损伤, 加重冠状动脉粥样硬化程度。因此, 高血压患者降压时, 在控制收缩压、舒张压的同时, 控制脉压是十分必要的。近来不少研究者探讨高血压患者与非高血压患者脉压变化与冠心病的关系, 发现高血压组脉压≥40mmHg 时, 伴发冠心病比例明显增加, 而且高血压伴冠心病者, 脉压明显高于未并发冠心病者。在血压正常组, 脉压≥40mmHg 者, 伴发冠心病比例仍明显高于脉压 <40mmHg 者, 而且血压正常伴发冠心病者脉压也明显大于未伴发冠心病者。因此认为, 无论是高血压或血压正常者, 脉压增大均与冠状动脉病变明显相关, 脉压是冠心病发展的一个重要的、独立的预测指标, 是冠心病发生发展的独立危险因素。