糖尿病简介
· 糖尿病是一种与血液中葡萄糖含量超高相关的慢性病。
· 胰脏分泌的胰岛素可以降低血糖含量。
· 当胰岛素分泌不足或缺乏时引起糖尿病。
· 糖尿病有两种：I型和II型。曾用名为：胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖性糖尿病，或青少年糖尿病和成年型糖尿病
· 糖尿病的症状包括：尿量增加、口渴、饥饿、疲劳。
· 糖尿病可以通过检测血糖进行诊断。
· 糖尿病的主要并发症包括急性和慢性两种。
急性并发症: 血糖极具危险地升高（高血糖症）；异常性低血糖（低血糖症），可能由糖尿病药物导致。
慢性并发症：血管疾病（包括大小血管），可能损害双脚、双眼、肾、神经等器官，心脏也可能出现病变。
· 糖尿病的治疗取决于所属的类型以及严重程度。I型糖尿病通过胰岛素、锻炼和糖尿病膳食进行治疗。II型糖尿病首先通过降低体重、糖尿病膳食和锻炼进行治疗。当这些治疗措施不能控制高血糖时，改用口服药物。如果口服药物仍不够时，要考虑胰岛素和其他注射类药物。
什么是糖尿病？
糖尿病是一种综合性代谢疾病，特征是血糖含量偏高，由胰岛素分泌方面的缺陷或胰岛素作用机制缺陷或二者共同作用所导致。古时候，糖尿病最初被认为是一种和“甜尿”以及体重急剧下降相关的疾病。血糖含量升高（高血糖症）会导致葡萄糖溢出进入尿液中，因此有了“甜尿”这个术语。
通常情况下，血糖含量受到胰岛素的严格控制。胰岛素是一种由胰脏生产的荷尔蒙。胰岛素可以降低血糖含量。当血糖升高时（如：餐后）胰脏分泌胰岛素使葡萄糖含量维持正常水平。患有糖尿病的病人，由于胰岛素分泌不足或缺乏导致高血糖症。糖尿病是一种慢性病，意味着尽管这种病可以得到控制，却会持续终生。
假以时日，糖尿病可以导致失明，肾衰竭，以及神经损伤。这些损伤起因于小血管损伤，即微血管疾病。糖尿病也是加速动脉硬化和动脉狭窄（动脉粥样硬化）的一个重要的因素，会导致中风，冠心病和其他大血管疾病，被称作大血管疾病。在美国，大约有2600万人受到糖尿病的影响，另外还有7900万患有前驱糖尿病。而且，在美国估计还有700万人并不知晓自己已经患上糖尿病。
从经济学角度来看，2011年美国在糖尿病上的年支出估计达到了1740亿美元。包括为糖尿病患者提供的1160亿美元的直接医疗费用（医疗保健费用），另外580亿美元的费用由劳动力丧失，早逝，或失业造成。糖尿病患者的医疗开支比其他人群高出2倍多。别忘了，这些数字反映的只是美国的患病人口。从全球来看，统计数据是惊人的……
2007年，糖尿病在美国死亡排行单上位列第7大死亡原因。
糖尿病的起因
胰岛素分泌不足（相对身体需要，或绝对不足或相对不足）、分泌的胰岛素有缺陷（不常见）、或细胞不能适当有效地利用胰岛素都能导致高血糖症和糖尿病。糖尿病主要影响肌细胞和脂肪组织，导致胰岛素耐受，是II型糖尿病的主要问题。胰岛素绝对缺乏是I型糖尿病的主要问题。通常， 胰岛素绝对缺乏是第二大破坏因素，影响胰脏内β－细胞分泌胰岛素。在II型糖尿病中，β－细胞数量也会稳步下降，增加了血糖升高的进程。从本质上来说，如果某人对胰岛素耐受，那么身体某种程度上会增加胰岛素的分泌从而克服耐受的水平。一定时间后，如果胰岛素生产量降低，胰岛素无法得到积极的释放，就会逐渐发展成高血糖症。
葡萄糖是一种在食物中可以发现的单糖类。葡萄糖可以为体细胞的正常功能提供能量，是一种基本的营养物质。碳水化合物在小肠内分解，被消化的食物中的葡萄糖被肠道内细胞吸收进入血液，随血液流到身体内的各个细胞中供其使用。然而，葡萄糖无法单独进入细胞，需要胰岛素的辅助才能输送到细胞中。没有胰岛素，即使血液中有丰富的葡萄糖，细胞也会发生葡萄糖能量供应匮乏。在一些糖尿病中，细胞无法利用葡萄糖会引发缺铁状况的发生。大量的未得到利用的葡萄糖分泌到尿液中浪费掉。
胰岛素是由胰脏中的专门细胞（β－细胞）分泌产生的一种激素物质。（胰脏是腹部较深处的一个器官，位于胃部后方。）除了辅助葡萄糖进入细胞以外，胰岛素在严格控制血液中的葡萄糖含量方面也起着重要作用。就餐后，血液中的葡萄糖含量升高。与之相应，胰脏正常状态下会释放更多胰岛素进入血液，帮助葡萄糖进入细胞中从而降低餐后血糖含量。当血糖含量降低后，胰脏中的胰岛素释放量会降低。很重要的一点是，即使在禁食情况下，胰脏也会持续低含量地释放胰岛素并上下波动，使禁食期间血糖含量保持稳定。对正常个体而言，这样的调节系统有助于血糖含量严格控制在一定范围内。如上所言，糖尿病或因胰岛素缺乏，不能满足身体的需要而导致，或因胰岛素不能为身体所合理利用而造成。所有这些因素都会造成血糖含量升高（高血糖症）。
糖尿病的几种类型
糖尿病主要有两大类：I型和II型。I型糖尿病以前也叫做胰岛素依赖型糖尿病（IDDM），或青少年型糖尿病。I型糖尿病中，胰脏因受到自身免疫系统的攻击，无法合成胰岛素。在大多数的I型糖尿病患者体内发现了异常的抗体。抗体是血液中的蛋白质，属于机体免疫系统的一部分。I型糖尿病患者必须依赖胰岛素药物才能存活。
对于自身免疫性疾病，例如：I型糖尿病，体内的免疫系统会错误地生产出抗体和炎症细胞，直接攻击患者身体组织，造成一定损害。对I型糖尿病患者来说，胰脏中负责生产胰岛素的β细胞会因为免疫系统的错误指令而受到攻击。人们普遍认为，I型糖尿病患者体内产生异常抗体，部分是因为基因遗传造成，不过还没有掌握充分的细节。
接触某些病毒感染（腮腺炎病毒和柯萨奇病毒）或其他环境性毒素可能会激发异常抗体反应，对合成胰岛素的胰脏细胞产生损害。在I型糖尿病患者体内发现的一些抗体包括：抗岛细胞抗体、抗胰岛素抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体。这些抗体在大多数糖尿病患者体内都可检测到，可以辅助确定哪些病人有患上I型糖尿病的风险。
目前，美国糖尿病协会并不建议公众进行大面积的I型糖尿病筛查，但是比较鼓励I型糖尿病患者的直系亲属（子女或父母）进行I型糖尿病筛查。 I型糖尿病通常出现在年轻瘦弱的个体中，通常于30岁以前发病。然而，有时也有一些年龄较大的个体患上I型糖尿病。这一群体被称为潜在的成人自身免疫型糖尿病(LADA)。LADA是一种慢性进行性I型糖尿病。在所有患糖尿病的个体中，只有大约10%的个体是I型糖尿病，其余的90%是II型糖尿病。
II型糖尿病以前也叫做非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM），或成年发作的糖尿病（AODM）。II型糖尿病患者仍然能分泌胰岛素，但是分泌量相对身体需要量偏低，尤其是当伴有上文提到过的胰岛素抗药性情况时。许多病例中，这种情况其实意味着胰脏合成的胰岛素比常规的胰岛素的数量要大一些。II型糖尿病的主要特征是体细胞（尤其是脂肪和肌细胞）对胰岛素缺乏敏感性。
除了胰岛素抗药性增加，带来一些问题以外，胰脏在释放胰岛素方面也可能有缺陷或功能欠佳。实际上，已知的II型糖尿病均伴有β细胞胰岛素生产量持续下降，使葡萄糖调节失控进一步恶化。（这是许多II型糖尿病患者最后需要进行胰岛素疗法的主要因素。）最后，这些患者尽管体内葡萄糖含量升高，肝脏仍然通过糖原异生过程继续生产葡萄糖，对糖原异生的调控不断做出让步。
尽管常说II型糖尿病多发于30多岁的个体并且发病率随年龄上升，但是我们看到一个令人震惊的数字，那就是许多II型糖尿病患者还不满10岁。这些病例大多数由不良饮食习惯，体重超重，缺乏锻炼等直接造成。
尽管基因是患上II型糖尿病的一个强有力的因素，但是还存在一些其他的风险因素，其中最显著的因素是肥胖症。肥胖程度与患上II型糖尿病的风险有直接的关系，这不仅适用于成人，同样适用于儿童。据估计，标准体重每增加20%，患上糖尿病的几率增加一倍。
年龄因素方面，有数据表明：40岁以后，无论体重怎样，年龄每增加10岁，糖尿病的发生率也相应增加。65岁及以上年龄的人群中糖尿病的发生率大约为27%。II型糖尿病在特定种群中的普及率也更高一些。在西班牙以外的高加索人中的普及率为7%，与之相比，亚裔美国人中的普及率为8%，西班牙人中的普及率为12%，黑人大约为13%，而在地道本土的美国人社区中则高达20%-50%。最后，对一些怀孕期间曾有糖尿病史（妊娠糖尿病）的妇女来说，糖尿病的发生率也更高一些。
糖尿病在怀孕期间可能阶段性出现。有报道显示，在所有怀孕妇女中，糖尿病的发生率为2%到10%。怀孕期间的显著荷尔蒙变化会使那些遗传基因易感染个体血糖水平升高。孕期血糖水平升高叫妊娠糖尿病。妊娠糖尿病通常在胎儿出生后自愈。然而，35%-60%患有妊娠糖尿病的妇女在之后的10-20年间发展成II型糖尿病，尤其是在孕期需要注射胰岛素以及分娩后一直超重的女士更是如此。妊娠糖尿病患者分娩后通常需要进行6周口服葡萄糖耐量试验，以确定其糖尿病在孕期结束后是否仍然持续，或确定是否存在一些证据（例如：葡萄糖耐受不良），能为病人未来是否会发展成糖尿病提供一定的线索。
“继发性”糖尿病是指由其它医学状态引起的血糖升高。当负责生产胰岛素的胰腺组织由于一些疾病，如：慢性胰腺炎（因酒精过量等毒素导致的胰腺炎症）、外伤或手术切除胰腺等而受到破坏时，就会发展成继发性糖尿病。
糖尿病也可能起因于内分泌障碍，如：生长激素过量分泌（类肢端肥大症）和柯兴综合征。类肢端肥大症中，大脑底部的垂体瘤会使生长激素过量分泌，导致高血糖症。柯兴综合征中，肾上腺分泌过量的皮质醇，促使血糖升高。
某些药物也可能使糖尿病加剧，或使隐形糖尿病显现出来。这种情形最常见于服用类固醇药物（如：泼尼松）或HIV（艾滋病）药物治疗之后。
糖尿病的症状
n 糖尿病不予治疗时，早期症状与血糖水平升高以及尿液中葡萄糖流失有关。尿液中高含量的葡萄糖会使尿排出量增加，导致脱水。脱水加重口渴的感觉，造成饮水量增加。
n 胰岛素不能行使正常功能会影响蛋白质、脂肪和碳水化合物的代谢机制。胰岛素是一种合成代谢激素，可以促进脂肪和蛋白质的储存。
n 胰岛素相对不足或绝对不足最终会导致体重下降，即使饭量增加也是如此。
n 一些没有就医的糖尿病患者也会主诉疲劳、恶心和呕吐。
n 糖尿病患者易患膀胱感染、皮肤感染、以及叶鞘区感染。
n 血糖水平的上下波动会造成视力模糊。血糖水平极高时会导致昏睡和昏迷。
诊断糖尿病的最佳方法是检测空腹血糖。这种方法简便易行。空腹一晚后（至少8个小时），抽取单个血液标本送实验室进行分析检测。使用葡萄糖计在医生办公室也可以进行准确的操作。
n 正常空腹血糖水平小于100毫克/分升（mg/dl）。
n 不同的日子里测量出的空腹血糖水平，如果有两三次高于126 mg/dl时，就表明患上糖尿病。
n 也可以采取随机检测血糖水平来进行糖尿病诊断。血糖水平为200mg/dl或更高时表明患有糖尿病。
当空腹血糖水平大于100mg/dl，但处于100-126mg/dl之间时，这种情况就叫空腹葡萄糖受损（IFG）。尽管伴有（IFG）的病人诊断不出糖尿病，但是这种情况也有风险与令人担忧的地方，将在别处专门讨论。
口服葡萄糖耐量试验
口服葡萄糖耐量试验尽管已经不再常规使用，却是诊断II型糖尿病的黄金标准。口服葡萄糖耐量试验仍然经常被用于诊断妊娠糖尿病以及前驱糖尿病，如: 多囊卵巢综合征。要进行口服葡萄糖耐量试验，受试者需节食一个晚上（至少8小时，但不超过16小时）。接下来，首先进行空腹血糖检测。检测后，受试者摄入75克葡萄糖。产科医生进行检测所采用的方法有好几种，但是这里描述的是一种标准方法。通常，受试者饮下的甜味液体中含有葡萄糖。每隔一段时间采集一次血液标本进行血糖含量检测。
为使检测结果可靠：
n 受试者必须健康状况良好（没有其他任何疾病，甚至不能有感冒症状）。
n 受试者应当活动正常（没有卧床，比如说住院病人）；
n 受试者不应服用任何能影响血糖的药物。
n 检测血糖的早晨，受试者不能吸烟也不能喝咖啡。
标准的口服葡萄糖耐量试验会在三个小时的时段里对血糖水平进行5次测量。一些医师只是取一个基准血样，然后当受试者喝下葡萄糖溶液2个小时后再抽取一次血样。对没有糖尿病的人来说，葡萄糖水平升高后，会迅速回落。而对有糖尿病的人来说，葡萄糖水平高于通常水平，而且不能同样快速地回落。
葡萄糖含量介于正常值与糖尿病之间的人伴有空腹葡萄糖受损（IGF）。伴有空腹葡萄糖受损的人没有得糖尿病，但演化成糖尿病的风险极高。每年，都有1%-5%的人群，检测结果显示空腹葡萄糖受损，最后确实发展成糖尿病。减轻体重或通过锻炼可能有助于空腹葡萄糖受损的人群葡萄糖含量恢复正常。而且，一些医师提倡使用药物，如：二甲双胍（盐酸二甲双胍缓释片），来帮助预防或延缓显性糖尿病的发作。
研究表明，葡萄糖耐受不良本身是得心脏病的危险因素。在医学界，大部分的医师现在都逐渐意识到葡萄糖耐受不良不仅仅是糖尿病的前身，而是其自身的临场疾病单元，要求进行治疗和监控。
口服葡萄糖耐量试验结果评价
葡萄糖耐量试验可以得出以下诊断中的某种结果：
n 正常反应：据说当个体连续两小时葡萄糖含量低于140 mg/dl，以及2个小时内所有指数都小于200 mg/dl时，都会有一个正常的反应。
n 葡萄糖耐受不良：当空腹血糖低于126 mg/dl, 2个小时内葡萄糖含量处于140-199 mg/dl之间时，个体患有葡萄糖耐受不良
n 糖尿病：当不同日子里的诊断测量表明血糖含量高时，说明该个体患有糖尿病。
n 妊娠糖尿病：当孕妇有以下任意两种表现时，说明患有妊娠糖尿病：空腹血糖不低于92 mg/dl，或1个小时内的葡萄糖含量不低于180 mg/dl，或2小时内葡萄糖含量不低于153 mg/dl。
在家测血糖的原因
在家中测血糖（葡萄糖）是控制血糖的一个重要部分。对糖尿病进行治疗的一个重要目标是使饭前血糖水平保持在正常的70-120 mg/dl范围以内，饭后两小时的血糖水平维持在140 mg/dl以下。通常在饭前饭后和入睡时测血糖。要测定血糖水平，通常用采血针刺破指尖，把血涂在葡萄糖计上，就会得出读数。市面上有许多种血糖测量仪，例如：Accu-Check Advantage，One Touch Ultra, Sure Step 以及 Freestyle等血糖仪。每种血糖仪都有自己的优缺点（有的用血量少，有的数字读数器较大，有的能在较短时间内给出结果，等等）。接下来，测试结果可以用来帮助患者调整药物、饮食以及运动量。
血糖检测方面有许多有趣的进展，包括：持续血糖传感器。新型持续血糖传感系统包含一个可植入插管，埋在腹部或胳膊的皮下部位。插管可以频繁地采集血糖含量血样。插管与一个传感器相连，传感器可以将数据传输到一个传呼机模样的仪器上。该仪器有一个可视屏幕，患者本人不仅可以看到当前的血糖数据，也可以看到血糖数据走向。有的仪器上，血糖的变化率也能显示出来。当血糖水平偏低或偏高时，仪器还能发出警示。当变化率显示患者存在血糖快速下降或升高的风险时，有的型号的仪器还能给出警告。还有一款，可以与胰岛素泵相连接。然而，目前患者仍然需要手工调试胰岛素的剂量（胰岛素泵还不能盲处理接收到的信息。患者是否需要注射胰岛素，或者需要注射多少胰岛素，胰岛素泵还只能给出一个粗略的建议。）所有这些仪器都需要与手指针刺相辅相成，几个小时后仪器才能独立起作用。之后，这些仪器可以连续三至五天提供数据。
糖尿病专家认为，这些血糖监控仪器使患者有了相当多控制疾病的自主权，这些仪器也是提供教育的重要手段。同样，有重要一点需要记住：这些仪器可以与手指针刺测量法交替使用。例如：血糖控制良好的糖尿病患者可以主要采用一天几次的手指针刺血糖监测法而很好地控制血糖。如果不舒服，或决定开始一种新的锻炼方案，或者打算改变膳食，就可以使用传感器来辅助手指针刺法，为自己适应新的生活方式以及刺激源的情况提供更多信息。 这个体系使我们距离最终目标更近了一步：开发人造胰腺，从而能基于血糖含量以及身体对血糖的需求量感知胰岛素的需求量，并释放相应量的胰岛素。
血红蛋白A1c (HBA1c)
我们尝试用一些简单术语来解释血红蛋白A1c。比如：糖附着。当糖附着一段时间以后就很难去除。在机体内，糖也会附着，尤其会附着在蛋白质上。血红细胞凋亡前，可以在体内循环大约3个月。当糖类附着在血红细胞上时，我们就会想到在之前提到的三个月的血液循环中，会有多少糖类出现在血流中。在多数实验室检测中，糖附着正常范围是4%-5.9%。血糖控制不良时，能达到8%或以上，而在血糖控制良好的患者体内，糖附着低于7%（最佳数值应低于6.5%）。测量A1c的好处是能针对一个时间段内（三个月）体内发生的情况给出一个较合理、较稳定的观点，而且A1c值不像手指针刺血糖测量值那样变动大。下面是A1c水平和正常血糖水平正相关图表。
采用A1c进行筛查，尽管还没有具体的指导原则，但是当患者A1c值升高时能提示医生该患者患上糖尿病。目前，在糖尿病患者中，A1c值被当做一个标准手段来确定患者的血糖控制情况。
血红蛋白A1c(%) | 平均血糖 (mg/dl) |
6 | 135 |
7 | 170 |
8 | 205 |
9 | 240 |
10 | 275 |
11 | 310 |
12 | 345 |
目前，美国糖尿病协会建议A1c值应低于7.0%，对于一些特定的个体，在没有显著的低血糖情况下，A1c值应尽可能接近正常范围，即低于6.0%。其他组织，比如美国临床内分泌学家协会，认为A1c值的目标应当是小于6.5％。 有趣的是，有一些研究表明，A1c值每降低1%，患微血管疾病的相对危险度降低35%。A1c值越接近正常值，患微血管并发症的绝对危险度越低。
这里应当指出，许多情况可能导致A1c值不准确。比如说，对于显性贫血症来说，红细胞数量低，因此A1c值也会发生变化。同样的情况在镰刀形红细胞病以及血红蛋白病中也会发生。
糖尿病的急性并发症
1. 由于胰岛素缺乏或相对不足导致的严重的血糖水平升高。
2. 由于胰岛素过量或其他降糖药物导致的异常性低血糖。
对I型糖尿病患者来说，胰岛素性命攸关。没有外源性胰岛素，他们无法生存。没有胰岛素，I型糖尿病患者体内血糖水平会急剧升高。会导致尿液中葡萄糖含量升高，反过来又会导致尿液中液体和电解质类的过量流失。伴随现有的脂肪和蛋白质储备机制障碍，胰岛素缺乏还会引起机体无法储存脂肪和蛋白质。调节异常会导致酮病发生，酮类物质进而释放到血液中。酮类物质会使血液酸化，称作糖尿病酮症酸中毒 (DKA)。糖尿病酮症酸中毒的症状包括恶心、呕吐，以及腹痛。糖尿病酮症酸中毒的患者，如果没有及时的医疗干预，会迅速休克、昏迷、甚至死亡。
糖尿病酮症酸中毒可能由感染、应激、或创伤引起。这些都可能增加胰岛素的需求量。而且，胰岛素剂量缺少也是发展成糖尿病酮症酸中毒的一个明显的危险因素。对糖尿病酮症酸中毒的紧急处理包括静脉注射液体、电解质、和胰岛素，通常在医院ICU病房实施。发生脱水时，情况会非常严重。当病人糖尿病酮症酸中毒伴随脱水时，补充6-7升液体是寻常事。发生感染时，要给与抗生素治疗。治疗后，血糖水平异常、酮类物质生产过多、酸中毒、以及脱水现象均能迅速逆转，病人预后良好。
对II型糖尿病人来说，压力、感染和药物（比如皮质类固醇）也能导致严重的血糖水平升高。伴随脱水现象，严重的血糖升高会导致II型糖尿病人血液重量摩尔渗透压浓度升高（高渗性状态）。这种状态会继续恶化，导致病人昏迷（高渗压昏迷）。高渗压昏迷通常出现在上年纪的II型糖尿病患者中。就像糖尿病酮症酸中毒一样，高渗压昏迷是一种医学急症。要逆转高渗压状态，静脉给液以及注射胰岛素进行紧急治疗很重要。跟I型糖尿病病人不同，II型糖尿病病人通常不会仅仅因为糖尿病就发生酮酸中毒。总体说来由于II型糖尿病出现在上年纪人群中，因此他们更容易发生一些伴随的医学症状，而且全身可能会更虚弱。因此，与糖尿病酮症酸中毒相比，高渗性昏迷导致的并发症和死亡率更高。
低血糖症是指血糖异常低。糖尿病人中，最常见的低血糖原因是在进餐延迟或无进餐的情况下，过量使用胰岛素或者其他降糖药物来降低血糖。由于超量使用胰岛素导致的低血糖叫做低血糖反应。有时，低血糖可能起因于热量摄入不足或突然的过量体力消耗。
血糖对于脑细胞发挥正常功能至关重要。因此，低血糖会导致中枢神经系统症状，如：眩晕，意识模糊、虚弱、和颤抖。
血糖在什么水平会发生这些症状因人而异，但是，当血糖浓度低于65 mg/dl时，通常会出现这些症状。不予治疗时，严重的低血糖会导致昏迷、疾病发作，更严重时，会导致不可逆转的脑死亡。此时，大脑缺乏糖类，血糖含量通常处于40mg/dl以下水平。
低血糖的处理包括服用能迅速吸收的含糖物质。这类物质包括含有葡萄糖的饮料，如橘子汁、软饮料（含糖），或剂量为一次15-20克的葡萄糖片剂（相等于半杯果汁）。当病人合作困难时，情况必要时甚至在病人舌下送入蛋糕糖霜也能有效果。如果病人意识丧失，可以给与静脉注射胰高血糖素。
胰高血糖素是一种激素，能使葡萄糖从肝脏中释放出来（例如，它可以促进糖原异生）。胰高血糖素可以救命，每个有过低血糖症史的糖尿病病人（尤其是依赖胰岛素的病人）应当配备一个胰高血糖素工具包。糖尿病病人的家人或朋友需要学会如何注射胰高血糖素，因为显而易见，在紧急情况下，病人本人是没办法自己操作的。另一种值得一提的救命仪器很简单，那就是：糖尿病患者都应随身佩戴一个医学警戒腕带。
糖尿病的慢性并发症
糖尿病的慢性并发症均与血管疾病相关，通常可以分为两类：涉及眼睛、肾脏和神经的小血管疾病（微血管疾病）；涉及心脏和血管的大血管疾病（大血管疾病）。糖尿病会加速大动脉血管硬化（动脉粥样硬化），由于血液供应不足，导致冠心病（心绞痛或心力衰竭）、中风、下肢疼痛（跛脚）。
眼部并发症
糖尿病眼部并发症主要是糖尿病视网膜病变。糖尿病视网膜病变常见于患糖尿病五年以上的病人。眼睛后部发生病变的小血管会引起视网膜内蛋白质和血液的渗漏。这些部位的血管病变还能促使微动脉瘤（microaneurysms）和脆性强的新血管（肿瘤血管neovascularization）形成。脆性强的新血管自发性的出血会导致视网膜瘢痕以及视网膜脱离，从而损伤视力。
要治疗糖尿病视网膜病变，通常使用激光破坏并预防小微动脉瘤和脆性强的血管再生。大约50%的糖尿病患者患病10年后会发展成某种程度的糖尿病视网膜病变，80%的患者15年后会发展成视网膜病变。血糖及血压控制不佳会加剧糖尿病的眼部疾病。
白内障和青光眼在糖尿病患者中更为常见。需要注意的一点是：由于眼睛的晶状体可以使水自由出入，因此如果血糖浓度变化大，晶状体就会随液体的量相应地收缩和膨胀。因此，血糖控制不佳的糖尿病患者中视物不清很常见。在血糖得到控制以前，通常不鼓励患者去配新眼镜。这样有利于配镜时能得到更准确的视力检测。
肾脏损伤
糖尿病造成的肾脏损伤称为糖尿病肾病。肾病的发作以及发展变化存在相当大的变数。最初，肾脏内的发病小血管引起尿液中蛋白质的渗漏。接着，肾脏清洁过滤血液的功能丧失。血液中有毒废弃物逐渐累积，使透析成为需要。透析时，使用一台机器，担负肾脏过滤和净化血液的功能。如果病人不想采用长期的透析，可以考虑肾移植。
通过控制高血压，积极治疗高血糖，可以显著延缓病人肾病的进展。治疗高血压中采用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACE inhibitors）或血管紧张素受体阻断剂(ARBs)也对糖尿病患者的肾病治疗有帮助。
神经损害
由糖尿病引起的神经损伤称为糖尿病神经病变，也是由小血管病变引起。实质上，流向各条神经的血流受到限制，导致神经血流不畅，从而神经受到损伤或死亡（术语叫做缺血“ischemia”）。糖尿病神经病变的症状包括双脚及下肢麻木，火烧火燎和疼痛。当神经病变引起脚步知觉完全丧失时，病人可能不再能感觉到脚部受到的伤害，以至于不能恰当防范。要尽可能穿鞋以及其他防护物品。皮肤部位似乎不引人注意的破损也应当好好护理，从而及时防范较严重的感染。由于血液循环不良，糖尿病病人的足部损伤不容易愈合。有时，不严重的足部损伤会导致严重的感染、溃疡、甚至坏疽，必要时甚至需要手术切除脚趾、脚和其他受感染部位。
糖尿病神经病变会影响主管阴茎勃起的一些重要神经，造成勃起功能障碍（ED，阳萎）。勃起功能障碍可能是因为糖尿病血管病变导致阴茎供血不畅造成的。
糖尿病神经病变也会影响胃肠神经，造成反胃、体重下降、腹泻以及其他胃肌轻瘫症状（由于胃部肌肉收缩无力从而使胃部食物排空进入肠道的时间延迟）。
糖尿病神经病变引起的疼痛可以通过一些传统的药物得到很好的治疗，比如：加巴喷丁（诺立汀），henytoin（狄兰汀），arbamazepine（得理多）。这些药物传统上用于治疗癫痫症。mitriptyline（阿米替林，阿米替林片剂)和地昔帕明 (Norpraminine) 则是治疗抑郁症的传统药物。尽管这些药物并没有专门标明可以用于治疗糖尿病相关的神经疼痛，但是临床上医生们经常使用这些药物治疗糖尿病神经疼痛。
尽管血糖控制和神经病变的病程并不密切关联，但是较好的血糖控制可以改善糖尿病神经病变引起的疼痛。治疗神经疼痛的比较新的药物有普瑞巴林（Lyrica）和度洛西汀（Cymbalta）。
延缓糖尿病并发症的一些措施
在美国进行的糖尿病控制和并发症临床实验（DCCT）以及英国糖尿病前瞻性研究（UKPDS）均清晰表明积极有效、密切彻底地控制血糖升高可以使I型、II型糖尿病患者患上肾病、神经病以及视网膜病变等并发症得几率降低，还可以降低大血管病变的发生率，减轻病变时的严重程度。强化治疗，积极控制的目标是空腹血糖值维持在70-120 mg/dl；餐后血糖浓度小于160 mg/dl；血红蛋白A1c浓度接近正常。
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