脑卒中关节挛缩患者的康复

关节挛缩是脑卒中后常见的临床并发症。脑卒中后半年内关节挛缩发生率达60％以上，其中踝关节挛缩占12％。

挛缩的不利影响

1.影响功能恢复、功能活动
2.引起疼痛
3.引起压疮
4.不利于体位摆放和姿势
5.妨碍护理
6.影响站立与平衡
7.跌倒的风险增加
8.步态改变、甚至失去行走能力
9.影响生活活动
10.影响生活质量

关节挛缩机制：神经肽-肥大细胞-成纤维细胞轴

 

病理改变

挛缩发生的机制确切机制尚不清楚，设计多种生长因子、细胞及基质广泛的改变：

1.肌节减少

2.关节软骨退变、滑膜缩短

3.关节囊、韧带，和肌肉-肌腱复合体的被动的机械特性的改变。常见的病理变化包括胶原纤维增多、排列方向随机、聚合致密和长度缩短。

研究显示从关节制动开始至16周关节活动受限逐渐加重。（Trudel G，1999）。

挛缩的原因

1.瘫痪-关节不活动

2.痉挛-优势肌短缩

肌源性成分在关节挛缩ROM受限中所占的比例仅为14.75%（制动4周后），关节周围其他软组织起主要作用。

关节活动受限的原因

1、关节源性限制：

骨、软骨、滑膜、关节囊、韧带

2、肌源性限制：

肌肉、筋膜、肌腱

 

 

关节挛缩的康复重点

早期挛缩

肌源性因素、关节源性因素并重

*关节源性因素占40％、肌源性因素占60％

晚期挛缩

重点是关节源性因素

*肌肉挛缩的比重越来越小（8周21%，16周14%）

 

关节挛缩的主要治疗方法

1.关节主动和被动活动

2.夹板

3.关节松动

4.牵伸

5.温热疗法

6.手术等  

其中牵伸是中重要的保守治疗手段。适当的牵伸张力可以引起组织的有效延长。目前临床上常用的关节牵伸支具有限制性支具（如热塑形夹板）和活动支具（包括动态支具、静态进展型支具）。

弹性形变与塑性形变

关节囊等结缔组织具有粘弹性，其短缩后，在张力作用下，结缔组织可以完成弹性或塑性形变。在弹性形变过程中，外力去除后，组织恢复至原长度即弹性形变，如外力去除后，组织维持一个新的延长长度，即可完成塑性形变。

 

蠕变原理

动态支具基于蠕变的原理，蠕变过程中，持续的力不变而逐渐发生位移。关节活动受限一般采用动态支具进行小负荷，长时间持续的牵伸治疗，即蠕变为基础的牵伸。但是动态支具必须连续佩戴12小时，共需佩戴7.5个月，改善成功率不一致、依从性查，皮肤激惹或损害大，可对关节软骨造成不可逆性损害，退行性关节炎发生率高。

应用松弛原理

 

静态进展支具是基于应用松弛的原理。应力松弛负荷过程中，位移不变，作用于软组织上的力随时间减小。与蠕变负荷相比，能更快地使组织达到塑形形变状态。

肉毒毒素
一、初步研究显示，肉毒毒素注射有预防挛缩的作用；
二、部分研究提示，肉毒毒素可预防瘢痕挛缩，对挛缩有无治疗作用尚不清楚。

 

挛缩的综合治疗：

牵伸与药物、训练、手术松解等相结合，效果可能更好。

小结

一、牵伸的疗效仍有争议，缺乏大样本随机对照研究；手法治疗有引起损伤和异位骨化的风险；
二、挛缩的机制及牵伸的机制尚不十分清楚；
三、挛缩的康复治疗策略、方案、对关节软骨的影响等仍需要大量的研究明确。

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