本文作者为 nanguobuyi。
在临床也有一段时间了，平时也接触了不少患者，也和不少医师打了交道，发现许多医师甚至包括心内的某些主任级别的医师，仍犯一些想当然的错误。
当然，我自己也常常犯这样或那样的错误，某些看法想当然地认为是这样的，而不是那样的。
现在就把几个常见的错误认识写下来，并请大家把自己平时在查房、讨论及学习中见到的心内科常见的错误认识列举出来，共同学习，就当抛砖引玉吧。
（1）问题一：有室间隔缺损（VSD）的患者，一般是右心室先大还是左室先大?
很多人都会想当然地认为是右室肥大。你想呀，有室缺时，当左室收缩，由于左心室内压力高于右心室，左室血液进入右室，当然是右室大啦。错矣！理由如下。
A. 当左室收缩时，左室压力高于右室，产生左至右分流，但由于心脏几乎是处于同步收缩，因此，此时右室的血流直接射入肺动脉，血液在右心室停留时间较短，因此，较难引起右室肥大，相反地，此时回心血量却大大增加，左室容量负荷也相应加重，易引起左室肥大。
B. 在胚胎发育过程中，左室与右室的组织结构有所不同，左室耐受压力负荷的能力强大。因此，这也是为什么高血压患者常常在多年以后才出现左室厚的明显改变。
而右室则耐受容量负荷的能力大，即便右室容量负荷增加，也不易引起右室肥大。只是病情发展到后来，由于左室血液射入右室，引起肺动脉的反复痉挛，导致肺动脉高压，此时则容易引起右室肥大，甚至可能引起右室左分流。这已是后话了。
（2）问题 2：听诊时，到处（指心前区，此引用某副主任医师的原话）可以听到心脏杂音。
我在心脏超声科学习时见过一张门诊超声检查申请单，对象为九岁患儿。当时超声科的老师看到单子后轻轻笑了一下。确实是，由于室间缺损患者胸骨左缘 3、4 肋间可闻及全收缩期的粗糙杂音，并向心前区广泛传导，听起来还真是「到处」可以听到杂音。当然，心内科与儿科的医师一般不会犯这个错误，这更常见于其它科室。
有许多医师都把心动过速的性质和血流动力学是否稳定捆在一起，在鉴别一份心电图是室速还是室上速时，认为血流动力学不稳定的话，则室速的可能性大，而血流动力学稳定，则室上速的可能性大。
非也，其实，心动过速是否影响血流动力学要取决于心动过速的频率而不是性质，比如一个室上速的患者，如果频率太快，达到 180 次/分以上，则有可能引起血流动力学的不稳定。相反，一个室速患者，其心率只有 180 次/分以下，此时血流动力学可能并没有明显不稳定，但其危害性却非同小可。
部分医生认为，只要肺部有啰音，就有肺部感染。于是乎，抗生素马上就上去。
我有次值班时，晚上收了个病人，心衰的，肺部有啰音，当天晚上没有用抗生素，结果第二天一医师查房时，听到有啰音，就说了只要患者肺部有啰音，就有感染存在，于是就加上了抗生素。当时很郁闷，毕竟是上级医师，不好反驳，否则下不来台的。
其实，啰音有干性啰音和湿性啰音。湿性啰音的产生机理，说得简单点，就是气过水声。心衰患者，由于流水静脉压增高，肺泡内容易出现水肿，此时，有气体经过时，同样会产生湿性啰音，尤其是右下肺比较多见，这可能是与上腔静脉有关吧。
而我收的这个患者就是右下肺有湿性啰音。此时，个人觉得没有必要加上抗生素，当然，用了也不会产生多大的影响，但一定程度上加重了患者的经济负担，而完全可以等相关检查结果出来后再行定夺。
当然，如果患者有明显的感染证据，比如上感，或者有发热，这时要根据情况判定了，也不能太死板。
我曾经管过一个急性冠脉综合征的患者，是个七十多岁的老者，有慢支病史，入院时胸痛明显，有心衰，且有发烧，经抗感染、利尿及扩冠等治疗一星期后，不发烧，但是仍时有胸闷与气促，活动后更明显，下肺湿啰音仍比较多，抗生素仍在用，但水肿的证据不是特别明显。
第八天某医师查房，考虑换更高级的抗生素，于是我建议加强利尿，改用速尿晚上静推，抗生素可以暂时停一下，并说了我的理由，当时上级医师同意了我的建议，结果当天晚上推了速尿后，患者小便明显增多。
第二天查房时，啰音大为减少，病人自己也感觉一下子轻松了许多，于是第二天再推了一支速尿，住到第十天就出院了。试想，如果此时一味用抗生素，是否会有这种效果?
个人觉得，在一些心衰并有不稳定心绞痛的患者，有肺部湿性啰音，而症状控制不理想，利尿剂以口服为主。
此时，可以在原有利尿的基础上，加推速尿，并加强观察，注意肺部啰音与症状的缓解，往往会收到意想不到的效果。这些都是个人的管窥之见，欢迎大家提出意见，共同进步。
站友 myheart：
关于肺部湿啰音，我本人有一经验，肺部感染的啰音多不对称，且相对固定；而心衰的啰音多为双下肺对称性，且有移动性。如左侧卧位则左下肺较多，右侧卧位则右下肺较多，基于此特点判断啰音的性质很准确 。
对于有肺部湿啰音的心衰患者，尤其是双下肺对称转移性，无发热，无咳粘痰或黄痰，白细胞不高，胸片无明确炎症者（包括老年人），我绝大多数不使用抗生素，仅按心衰处理，主要为利尿，效果很好。
站友 Argenti：
中等程度的心衰患者，双肺可闻及啰音是充血性心衰的特征之一。急性肺水肿的患者，双肺满布的啰音只要你听过一次，一定会终身难忘。看着患者咳红色泡沫，会给你有一种患者被淹死的感觉。
但是并不是所有心衰的患者只会出现湿性啰音！如果患者支气管黏膜充血，分泌过多或者痉挛也可以让你听到部分干性啰音或者喘鸣音。还有一点：如果心衰患者只在左肺闻及啰音，是提示该肺「肺栓塞」。
站友 狸花猫：
看了那么多的帖子，也想说说，我原来也是个心血管的医生，但是近来转到了 ICU，这里可能会提到一些专科医师不愿意听的话，但是既然是问题，还是畅所欲言的好。
记得刚进 ICU 的时候主任就说：「你是心血管出身，到了 ICU 必须要树立整体观念，要注意危重病患者的组织脏器灌注问题。」我当时听到时心里挺烦，觉得只要是好的心内科医生都是应该具备整体观念的，怎么连个心衰都判断不了还要别人来教，但是两年以后，想法确实变了。
个人认为心内科专科培训最突出的缺陷在于几个：
（1）对于专科疾病好像是全掌握清了，但是这些病人往往情况单一（集中在心血管方面），真正面临多系统多脏器衰竭时理不清头绪。
（2）平时把重点都放在专科问题上，遇到综合性问题却被这些观点所拖累，做事束手束脚。
举个例子：有一个老年男性，以往有过心肌梗塞（三支病变），而且病变严重已经失去了 PTCA+STENT 的机会，心功能 2-3 级，心内科住院期间发生腹痛后确诊为胰腺炎（CT 示胰腺渗出严重），而且逐渐出现了气促、胸闷、烦躁不安、血压降低、无尿、腹胀等表现。因为严重低氧血症叫 ICU 会诊（要求机械通气）。当时我看的时候患者 BP 78/50 mmHg（用多巴胺吊着），血气分析提示存在严重代酸（乳酸 10 mmol/L）。
如果熟悉危重症的医生一看到这样的病人就会反映过来：Septic Shock（脓毒症休克），是液体复苏的强指征，恢复组织灌注是关键性的。但是心血管医生的意见是，我们只要你们负责机械通气的事情，这个患者心功能太差，肯定不能补液（更不要说液体复苏的大流量补液）。
当时听得我一肚子的火，你讲是心功能不好是正确的，但是还是要分清轻重缓急。而且补液和心衰肺水肿之间并没有一一对应的关系，如果怕肺水肿放根漂浮导管不就行了。
主观臆想却不做实事，最后我还是想办法收回 ICU，补了 1500 ml 羟乙基淀粉氯化钠注射液后解除了休克状态。第二天患者没有气促、没有低氧、没有代酸、尿量恢复回到了心内科。
由此，我觉得想要做一名好的心内科医师，必须的前提是做一个合格的内科医生，不能老把眼睛盯在心电图、导管上，如果眼界狭隘永远难成大器。
听完这些，你是否想起自己曾遇过的那些心内科认识误区呢，欢迎在评论区与大家分享！
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