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质子泵抑制剂
药理机制：
质子泵抑制剂本身是一类无活性的前体药，进入肠道吸收以后进入血液，由于其为弱碱性，所以很快就被吸引到壁细胞分泌小管的高酸环境中，在胃壁细胞的管池及分泌小管的细胞膜上分布着H＋－K＋－ATP酶，该酶是介导胃酸分泌的最终途径，能将细胞外的K+泵入细胞内，而将H+泵出细胞外，H+与CL–结合形成胃酸。质子泵抑制剂(PPI)通过非竞争性不可逆的对抗作用，抑制胃壁细胞内的质子泵，产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应。因而对基础、夜间胃酸和五肽胃泌素、试餐等刺激的胃酸分泌有极明显的抑制作用，是目前已发现的作用最强的一类胃酸分泌抑制剂。
常用药物及用法：
奥美拉唑（洛赛克）：口服20mg/次，1-2次/d；静滴40mg/12小时；奥美拉唑（OME）是目前临床应用最广泛的质子泵抑制剂，在通常剂量（20-40mg/d）下，可抑制24小时酸分泌≥90%，迅速控制症状和使溃疡愈合。
兰索拉唑（达克普隆）：口服30mg/次，1-2次/d；
泮托拉唑（泰美尼克）：在酸性条件下较OME化学稳定性好，生物利用度高，与肝脏细胞色素P450酶无相互作用，副反应很少；口服40 mg/次，1-2次/d；静滴40mg/12小时。
雷贝拉唑（波利特）：药物解离能力强，对质子泵的抑制速度和强度优于奥美拉唑和兰索拉唑，不经细胞色素P450酶药物系统代谢，主要通过非酶代谢途径代谢转化成硫醚，无药物间相互作用；口服 10 mg/次，1-2次/d；
埃索美拉唑（耐信）：埃索美拉唑（ESO）是单S型异构体的质子泵抑制剂，ESO与OME相比，仅小部分通过肝脏的细胞色素P450药物系统代谢，因此药物首过代谢率低，血浆浓度高，生物利用度高达89%，24小时内对胃酸的抑制作用更持久更有效。同时吸收迅速，口服后约1-2小时血浆药物浓度达到高峰。口服 40 mg/次，1-2次/d
PPI不良反应较小，迄今总体上的临床报道与评价较好。如奥美拉唑，它在人群中的耐受性较好，仅约有1%患者出现头痛、腹泻、便秘、腹痛、恶心、呕吐和胃肠胀气反应，极少发生红斑、丘疹、瘙痒、眩晕、肢端麻木、嗜睡、失眠和疲倦反应。
不良反应：恶心、胀气、腹泻、便秘、上腹痛等；皮疹、胆红素升高也有发生，一般是轻微和短暂的，大多不影响治疗；长期使用本品可能引起高胃泌素血症；严重肾功能不全及婴幼儿禁用；严重肝功能不全者慎用，必要时剂量减半。
胃粘膜保护药
具有保护和增强胃黏膜防御机能的一类药物统称为胃黏膜保护剂。胃黏膜保护剂的作用不仅在于保护胃肠道黏膜屏障，还具有细胞保护作用，并能促进粘液分泌，增强粘液屏障作用。这类药物进入胃肠道后可迅速与黏膜结合,尤其是与受损黏膜相结合后形成薄膜,覆盖在黏膜表面,使之不再受到各种有害物质(消化液、药物等)的侵袭,起隔离作用。黏膜保护剂还可促使消化道黏膜细胞分泌黏液等保护性物质,有促进黏膜修复的作用。
1 胶体铋：
胶体铋是一种复合性铋盐。在酸性环境中与蛋白质螯合，从而构成一层防止酸和胃蛋白酶侵袭的保护屏障；与粘液形成一种复合物，构成防止H+弥散的屏障。胶体铋还可减少胃蛋白酶的排出和活性，促进前列腺素的分泌，对胃粘膜起保护作用。同时干扰HP的代谢，使菌体与粘膜上皮失去粘附作用，有杀灭HP的作用。
临床常用药物：枸橼酸铋钾，胶体果胶铋
慢性肾功能不全者慎用，有便秘、恶心、一过性转氨酶升高等副反应，还可出现舌苔、牙齿黑染、黑便等，大量长期应用可发生脑病。
2 硫糖铝：
是硫酸化二糖和氢氧化铝的复合物，在酸性胃液中，凝聚成糊状粘稠物，附着于胃、十二指肠粘膜便面，阻止胃蛋白酶侵袭溃疡面，有利于粘膜上皮细胞的再生和阻止氢离子向粘膜内逆弥散，促进溃疡的愈合。硫糖铝能吸附胃液中得胆盐，对促进溃疡愈合有一定的作用。本药宜在每次进餐前1小时服1g，连服4-6周为一疗程。副作用轻微，如便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等。
3 前列腺素：
米索前列醇（misoprostol)能抑制胃酸的分泌，增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌，增加粘膜血流量，加强胃肠粘膜的防卫能力，使胃粘膜免受酸、NSAIDs、酒精、胆汁等因子的损害，加速粘膜修复。不良反应主要是腹泻，孕妇慎用，能引起子宫收缩。
4其他：
用于保护胃粘膜的药物还有铝碳酸镁、替普瑞酮（施维舒）、双八面体蒙脱石（思密达）、生长抑素、表皮生长因子等。铝碳酸镁作用于病变部位，可持续阻止胆酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤，迅速中和胃酸，增强对胃粘膜保护因子的作用。替普瑞酮能促进胃粘液中重碳酸盐、糖蛋白和磷脂等防御因子的分泌，前列腺素的合成，改善胃粘膜血流，促进溃疡愈合。双八面体蒙脱石对胃肠道粘膜有很强的吸附能力，能与粘液糖蛋白结合，提高粘膜屏障对攻击因子的防御能力。生长抑素可抑制胃酸的分泌，促进溃疡愈合。表皮生长因子促进粘膜的再生和修复，促进前列腺素的合成，增强胃粘膜屏障作用。
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