在完成博士课题后，有幸到阜外医院科室轮转，昨天的《阜外医院轮转查房笔记之问答集锦》（点此查看文章）就将轮转中提到的问题与大家进行了分享。今天我们继续这些问题进行探讨。
同样请大家先尝试思考自己的答案。然后再看后面的解析或查阅资料。
请思考：
十二、什么是心梗后心绞痛？
急性心梗后 24 h 内发生的心绞痛（注意与心梗后综合征相鉴别）。
十三、阿司匹林的一级预防适应证？
1. 45～79 岁男性，10 年冠心病危险 ≥ 4%～12%、没有胃肠道出血的高危因素；
2. 55～79 岁女性，10 年脑卒中危险 ≥ 3%～11%、没有胃肠道出血的高危因素；
3. 糖尿病患者 > 40 岁以上，或 30 岁以上伴有 1 项其他心血管危险因素，如早发心血管病家族史、高血压、吸烟、血脂异常或白蛋白尿；
4. 患高血压，但血压基本控制（<150 0="" mm="" hg），同时有下列情况之一者：①年龄="" 50="">
5. 合并下述 3 项及以上危险因素的患者：①血脂异常，②吸烟，③肥胖，④50 岁以上，⑤早发心血管病家族史。
十四、目前可以改善心血管病患者预后的药物有哪些？
1.ACEI；2. 阿司匹林；3. 他汀；4.β受体阻滞剂。
十五、有关他汀改善预后的经典的临床试验？有关 β 受体阻滞剂改善预后的经典研究？
他汀临床试验的经典研究：PLAC I、PLAC II、WOSCOPS、CARE、LIPID、PROSPER 等；3 个经典的针对慢性心力衰竭的临床试验： MERIT-HF、CIBIS-2、COPERNICUS。
十六、普通肝素和低分子量肝素有何区别？它们各自的作用机制？
1. 分子量大小不一样：普通肝素的平均分子量是 15000，而低分子肝素的平均分子量是普通肝素的 1/2～1/3。
2. 作用时间不一样：低分子量肝素的生物半衰期 2～4 h，而普通肝素的半衰期是 1 h，因此普通肝素需要持续静脉给药，而低分子量肝素不需要持续静脉给药。
3. 抗凝血作用位点和强度不一样：普通肝素可以干扰凝血过程的许多环节，在体内外都有抗凝作用，它作用于凝血酶和Ⅹa 因子。
低分子肝素是普通肝素的短链剂，它通过与抗凝血酶Ⅲ结合而发挥其抗凝作用，但不能同时结合凝血酶，因此不能加强抗凝血酶Ⅲ抗凝血酶的作用，仅保留抗凝血酶因子Ⅹa 的作用。
与普通肝素对比，低分子量肝素具有抗Ⅹa 因子作用强，抗凝血酶作用弱的特点。
另外，普通肝素与多种血浆蛋白结合而降低其抗凝活性，生物利用度低，且与其结合的血浆蛋白浓度有很大的差异性，所以其抗凝活性不能预测，用药过程要严格检测 APTT。
而低分子肝素与血浆蛋白结合能力低，生物利用度高，其抗凝活性可以预测。应用治疗剂量的低分子肝素无需检测 APTT。
4. 不良反应：普通肝素诱导的血小板减少发生率高于低分子量肝素。因此，临床上使用普通肝素持续静滴时，除了监测 APTT 外，需注意复查血常规，监测血小板数量。
请思考：
十七、哪些房颤患者适合消融治疗？消融恢复窦性心律的患者还需要用抗凝药吗？
2014 年美国房颤导管消融治疗指南建议：
（1）至少一种抗心律失常（AAD）无效或不能耐受，有症状的阵发性房颤（I，A）；
（2）至少一种 AAD 无效或不能耐受，有症状的持续性房颤（IIa，A，证据等级由 B 变成 A）；
（3）症状反复发作的阵发性房颤，权衡利弊及药物和消融治疗临床转归后，可在 AAD 之前行导管消融治疗（IIa，B）——一线治疗；
（4）对于至少 1 种 I 类或 III 类 AAD 无效或不耐受的症状性、长期持续性房颤，导管消融是可以考虑的（IIb，B）；
（5）导管消融可作为反复发作的症状性、持续性房颤使用 AAD 治疗前的首选治疗策略（IIa，C）。第二个问题，房颤消融复律后，建议抗凝治疗 8 至 12 周。
另外，房颤消融复律后，阜外的经验通常还会使用 AAD 药物三个月。如果是阵发性 AF，没有器质性心脏病使用心律平 150 mg tid po + 倍他乐克 12.5 mg bid po（根据心率进行调整）。
如果是持续性房颤首次消融，使用胺碘酮 0.2 tid 口服一周，一周后改为 0.2 bid 口服，第三周改为 0.2 qd 口服（服药期间注意监测 QT 间期、肝功、甲功等），如果是持续房颤非首次消融，选用索他洛尔 40 mg bid 口服（监测 QT 间期）。
十八、NOAC 包括哪些药物？
目前 NOACs 主要有四种，分别为达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班，每种药物均有 2 种或三种剂量：达比加群 150 mg 和 110 mg；利伐沙班 20 mg 、15 mg 和 10 mg；阿哌沙班 5 mg 和 2.5 mg；依度沙班 60 mg 和 30 mg。
十九、达比加群和利伐沙班有何不同？在初始的抗凝治疗中是否需要桥接治疗？
达比加群和利伐沙班的不同之处有：
1. 两者的作用机制不同，前者是直接凝血酶抑制剂，后者是 Xa 抑制剂；
2. 达比加群是一天给药两次，而利伐沙班是一天给药一次；
3. 达比加群需要在进食时服用，而利伐沙班 10 mg 一般不受进食影响，但如果超过 10 mg 还是建议进食中服用；
4. 在出血发生率方面两者相当，但达比加群的胃肠道不良反应更常见如上腹部疼痛、消化不良等。
与华法林不同，两者在初始的抗凝中，不需要与肝素联合使用进行桥接治疗。
二十、何为非瓣膜性房颤？
之所以要区分瓣膜性房颤与非瓣膜性房颤，是因为两种房颤类型的血栓栓塞风险差异巨大。不合并瓣膜疾病的房颤的患者，每年卒中发生率 2%～10%，而合并瓣膜疾病的房颤，每年卒中发生率高达 17%～18%。
非瓣膜性房颤是否指没有合并瓣膜疾病的房颤？那么一个三尖瓣有少中量返流合并房颤的患者，算瓣膜性房颤还是算非瓣膜性房颤？？看似简单的定义，其中含有诸多问题需要探讨。
2012 年 ESC 房颤指南指出，瓣膜性房颤与非瓣膜性房颤目前尚无满意或统一的定义。指南将瓣膜性房颤定义为，风湿性心脏瓣膜疾病（二尖瓣狭窄为主）与心脏瓣膜置换术后的房颤。
关于这次定义的疑问在于：
1. 那么什么叫二尖瓣狭窄为主？？如果一个患者没有风湿性病史但合并主动脉瓣中度狭窄发生的房颤，算不算瓣膜性房颤？？
2. 生物瓣置换术后除了前三个月需要阿司匹林抗栓外，三个月之后是不需要抗凝治疗的。那么生物瓣置换术后 3 个月发生的房颤算不算瓣膜性房颤？
2014 年 AHA/ACC/HRS 房颤指南对非瓣膜性房颤定义为，在不合并风湿性二尖瓣病变、机械或生物瓣膜置换术，以及二尖瓣成形术的情况下出现的房颤。
2014 年美国指南将生物瓣置换术合并房颤的患者归为瓣膜性房颤。
同样的疑问，生物瓣置换术后 3 个月发生的房颤，如果归为瓣膜性房颤的话，那么生物瓣置换术后 10 年发生的房颤又归为哪类？？如果生物瓣置换术后 10 年发生的房颤归为瓣膜性房颤，显然是不合适的。
2015 年欧洲心律协会（EHRA）发布的非瓣膜性房颤定义为，在不合并机械性人工心脏瓣膜或中重度二尖瓣狭窄（多为风湿性）的情况下，出现的房颤。也就是说，瓣膜性房颤是指合并机械性人工心脏瓣膜或中重度二尖瓣狭窄的房颤。而合并其他瓣膜疾病的房颤，均属于非瓣膜性房颤范畴。
与 2014 年美国指南不同，2015 年 EHRA 认为生物瓣置换术后发生的房颤归为非瓣膜性房颤。患者有主动脉瓣疾病合并房颤时也归为非瓣膜性房颤。2015 年 EHRA 关于非瓣膜性房颤的定义更明确，更具体，更具有可操作性。
二十一、达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等患者如果进行外科手术时，是否需要停药？何时停药？
根据术前术后出血风险进行调整，请看下表。
（点击图片查看大图）
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