ASA 2015 知识更新（十五）

动脉血气及酸碱分析——如何帮助你诊治病人

酸碱异常通常只是诸如电解质紊乱、有机酸增加、毒素、肾功能衰竭或PaCO2异常的一个标志。酸碱失衡的原因主要决定了病人预后和治疗的适当性。如果酸碱失衡导致[H+]或pH(pH<7.2或>7.6)大幅度改变，会由于蛋白质功能障碍导致继发性问题（心律失常、血管收缩或舒张），但这些继发性问题不太常见。

呼吸性酸碱紊乱容易理解和处理。肺泡通气不足导致高二氧化碳分压及酸中毒。肺泡过度通气导致低二氧化碳分压及碱中毒。短期治疗旨在恢复正常的肺泡通气及保证充足的氧合，通常使用机械通气和/或额外的氧供。长期治疗旨在纠正潜在的问题。呼吸性酸碱紊乱在这里不做进一步的讨论。

判断非呼吸性（代谢性）酸碱紊乱的原因和程度比较困难。非呼吸性酸碱紊乱最重要的原因是电解质紊乱(Na、Cl)、有机酸增加（乳酸、酮酸）、毒物摄入（甲醇、乙二醇、阿司匹林）和肾功能衰竭（硫酸盐，磷酸盐）。最常教授的酸碱分析方法是碳酸氢盐/阴离子间隙和碱剩余/碱不足（BE）途径。最近，Stewart将物理-化学基础原理应用于酸碱分析。Stewart发现的临床应用程序首先由Fencl和他的同事开发，后来由别人完善。Stewart-Fencl方法广泛应用于麻醉学、外科学和危重病医学，这里我们将重点讨论。

首先，我们列出了酸碱生理学中重要的血浆成分和他们的浓度，见图1。这种表示方法我们称之为Gamble图，它对于我们理解非呼吸性酸碱平衡是一种很有用的工具。阴离子显示在右侧，阳离子显示在左侧。单个矩形的高度与它所表示的物质的浓度成正比。因为所有溶液必须是电中性的，右侧和左侧列的总高度必须相等(S所有阳离子=S所有阴离子)。水在图中未显示，它呈现出非常高的浓度[H2O] = 5.55*104mEq/L，超过[H+]或[OH-]七个数量级。整个章节中离子浓度都以mEq/L表示。

我们把这些成分分成三组，即弱离子，强离子，水及其电离产物。

弱离子（图1绿颜色所示）在生理PH范围内不完全解离。他们包括CO2 - H2O系统的解离产物[HCO3-] = 24 mEq/L和[CO3-2] = 3.7*10-2 mEq/L，白蛋白[Alb-] = 12.7 mEq/L和无机磷酸盐[Pi-] = 2.2 mEq/L。每种弱离子的解离程度取决于溶液的净pH和该弱离子的离解常数。重要的是，溶液的净pH值由下文将讨论到的其它独立因素决定。Henderson-Hasselbalch方程式描述了碳酸解离成碳酸氢盐和氢离子。方程式：

K代表碳酸的解离常数，S代表CO2的溶解度。方程式的名字是为了表彰Henderson-Hasselbalch的开创性贡献。类似的方程式描述了碳酸氢盐离解离成碳酸盐，白蛋白解离成[Alb-]，以及无机磷酸盐解离成[Pi-]。需要注意的是Henderson-Hasselbalch方程式描述了pH取决于碳酸解离成碳酸氢盐。也就是说，如果我们知道这三个变量中任意两个的值(pH、[HCO3-]、PCO2)，我们可以利用方程式计算第三个值。然而，仅靠Henderson-Hasselbalch方程式并不能证明酸碱失衡的原因，因为下文将要讨论到的起重要作用的其它因素并不在解离方程式中。我们必须谨慎，不要将一个描述性方程式与可以证明因果关系相混淆。

我们可能会问自己“什么是氯化钠，或者乳酸或酮基酸的解离方程式，等同于那些刚刚讨论过的吗？”在第二组我们并不需要计算的这些以及其他物质的解离程度，因为强离子(图1棕色所示)在所有生理PH上都是完全解离的（>99.9%）。强离子的正常浓度是[Na+] =140, [K+] = 4.3,[Ca+2] = 2.5,[Mg+2]= 2,[Cl-] = 103(单位均为mEq/L)，所有这些离子在患者中常规检测。强离子乳酸，酮基酸，以及硫酸的浓度通常都小于1mEq/L，它们的浓度通常是不测的；摄入的毒素（甲醇，乙二醇，阿司匹林）也产生强离子。有机酸和毒素通常称为未知阴离子（UA），它们是一组真正未知种类。

图1 正常血浆的Gamble图。所有浓度单位均以mEq/L表示。绿色表示弱离子，棕色表示强离子，蓝色表示水解离产物。单个矩形的高度与它所表示的物质的浓度成正比。因为所有溶液必须是电中性的，右侧和左侧列的总高度必须相等(S所有阳离子=S所有阴离子)。

由于用于酸碱计算所有强离子具有相同的效果，它们的浓度概括为强离子差，[强离子差] = S[强阳离子] - S[强阴离子]。需要注意的是强离子的浓度可通过添加或移除离子或通过添加或移除水而发生改变。强离子差从正常值39 mEq/L的改变在数值上等于碱剩余（正常值是BE = 0 mEq/L），碱剩余是指将温度在37℃，PCO2在40托（真空压强单位）的血样PH值滴定到7.40所需要的强酸或强碱的量（mEq/L）。因为它是在40托的正常PCO2下测量的，它反映了非呼吸性酸碱紊乱的总和。

水及其解离产物（图1中用蓝色标出）属于第三组。水表现出很高的浓度（[H2O] = 5.55*104 mEq/L）和很低的解离度（[H+] = 4*10-5mEq/L，[OH-] = 1.1*10-3 mEq/L）。尽管水的解离产物([H+] 和[OH-])浓度很低，但是它们非常重要。因为在绝大多数情况下，水分子比[H+]或[OH-]浓度都大7个数量级以上，水的解离方程可简化为[H+] * [OH-] = K'w，其中K'w是取决于温度的常数。因为在恒定温度下[H+] * [OH-]=一个常数，所以如果其中一项浓度升高则另一项浓度降低。

因为篇幅有限，Stewart想法的完整发展过程超出了本介绍的范围，详细叙述在（Fencl2000，1993; Stewart，1981，1983年）中呈现。这里我们主要讲诉其分析基于的原理及主要结论。

我们刚刚讲诉了在酸碱中起重要作用的血浆成分。在这个系统中Stewart应用了三条规则：

1.质量守恒，即除非在系统中加入或减少，系统中钠，氢或白蛋白等的总量是固定的。值得注意的是，虽然氢总量是固定的，但是它可能以水，碳酸氢根，或者氢离子等的形式存在。类似于白蛋白总量是固定的，但是单体，阴离子化等各存在形式的量是变化的。

2.所有溶液是电中性的，即所有阳离子总和与所有阴离子总和相等。

3.解离平衡，如上所述，即任何情况下，不论所有弱电解质还是水，都要同时满足。

Stewart的分析显示，三个自变量（像致病因素）决定酸碱平衡:

1.PCO2；

2.弱电解质阴离子总浓度[Atot]（包括离子化及非离子化），其中在血浆中由白蛋白[Albtot]和无机磷酸盐[Pitot]组成；

3.强离子差（SID）（强电解质阳离子总和-强电解质阴离子总和）。

其他所有的酸碱变量（pH值, [H+], [OH-], [HCO3-] [CO3--], [Alb-], [Pi-]等）都是因变量（不引起酸碱失衡），它们的值取决于三个自变量。

综上所述：我们关注酸碱失衡的根本原因，氢离子或者pH值异常只是提示存在问题。所有酸碱异常都是PCO2，强电解质离子差，弱电解质阴离子总浓度这三个自变量中的一个或几个引起。因变量的异常是酸碱失衡的表现而非原因。如果要调整酸碱状态，我们必须调整其中一个或几个自变量。

下面我们将演示如何应用Gamble表，检查导致酸碱异常的每一个自变量，并总结出在实践中应用这个分析的直接方法。

只要我们分析非呼吸性（代谢性）酸碱平衡，比如弱电解质阴离子总数或强离子差（SID），都可以应用gamble表（表1）。

表中显示在酸碱生理学中重要的血浆成分，它提示我们需要评估因素。另外它让我们对因变量的变化有直接简单的定性认识，以及自变量变化后因变量的变化方向有所把握。以下几点将Gamble图的利用率最大化：

1)电中性要求所有的阳离子的总和等于所有阴离子的总和。左边的总高度和右边必须相等（表1）。但是，请记住，强阳离子的总和并不等于强阴离子的总和。事实上，强离子差（SID）等于([Na+]+[K+]+[Ca++]+[Mg++])–([UA-]+[Cl-]) 39mEq/L。自变量SID取决于强电解质离子。SID由弱电解质离子（[HCO3-]+[Alb-]+[Pi-]）“填补”，而非决定。这些弱电解质离子调整它们解离部分浓度以保持电中性。这样，弱电解质离子（[HCO3-]+[Alb-]+[Pi-]）等于实际的SID，我们将以此估计未知离子的浓度，因为它们不能被直接测量。

2)临床中我们测量和控制[Pitot]和[Albtot]（自变量），但是在Gamble表中只出现了带电荷的[Pi-]和[Alb-]（因变量）。[Pi-]和[Alb-]的值与[Pitot]和[Albtot]及解离常数相关性很高，与系统中净pH值相关性较弱。因此，临床中[Pi-]和[Alb-]的浓度被认为分别与[Pitot]和[Albtot]正相关(Fencl,2000)。[Alb-] mEq/L≈2.8*[Albtot](gr/dL).[Pi-]mEq/L≈1.8*[Pitot](mmol/L)或[Pi-] mEq/L≈0.6*[Pitot](mg/dL)。

3)PCO2升高，[H+]和[HCO3-]随之升高，而[CO3-2]降低。

在恒定温度下[H+] * [OH-]=常数，一项升高则另一项一定相应降低。当[H+] = 4*10-5和[OH-]=1.1*10-3mEq/L时，两者都不能通过升高或降低来显著影响电中性，在估算中可被忽略。[CO3-2]在相同情况下与此类似。

表1 Stewart和Fencl总结的所有引起酸碱失衡原因

酸中毒

碱中毒

呼吸性

-↑PCO2

ˉ↓PCO2

非呼吸性（代谢性）

↓ˉ[SID]或↑[Atot]

-↑[SID]或↓[Atot]

[SID]: [Na+] or [H2O]

ˉ↓[Na+]

-↑[Na+]

[SID]: [Cl-]

-↑[Cl-]

ˉ↓[Cl-]

[SID]: [UA]

-↑[UA-] 乳酸，酮酸，毒素

总白蛋白

-↑[白蛋白] 少见

ˉ↓[白蛋白] 常见

总磷酸盐

-↑[Pi]

在本表中我们测量总白蛋白和磷酸盐，它们的总和[Atot]是自变量。而在Gamble表中出现的是离子化的Alb- 和Pi-。

弱电解质阴离子总浓度，包括总白蛋白和总无机磷酸盐。[Albtot]或[Pitot]升高导致酸中毒，降低导致碱中毒。正常状况下[Pitot]量很少，它的降低很难导致显著的酸碱失衡。高[Pitot]出现在慢性肾功能衰竭；另外，因为大多数细胞内存在高浓度磷酸盐，急性细胞破坏也可出现高[Pitot]。高[Albtot]很少见，但在严重失水情况下可见。低[Albtot]在几乎所有病情严重患者中存在，其原因并不完全了解(Fencl 2000)。由低蛋白血症造成的碱中毒与它本身相比可能并不那么重要。但是，无法识别没有认识到的低蛋白血症引起的碱中毒可能会掩盖因某些未测量阴离子(比如乳酸或酮酸)增加造成的酸中毒。患者同时存在因6 mEq/L乳酸引起的酸中毒和2 mg/dL [Albtot]引起的碱中毒时，其pH值可大致正常(McAuliffe1986, Figge 1992)。正是这个原因，在酸碱分析中需要测量白蛋白。尽管[Albtot]显著影响酸碱平衡，但调节它的原因并不是因为酸碱平衡，主要是调节渗透压。

强离子差（SID）= S[强阳离子]-S[强阴离子]。

SID升高导致碱中毒，降低则导致酸中毒。[K+], [Ca+2]和[Mg+2]浓度都较低，单一离子浓度降低不能显著降低SID。它们浓度被严格控制但不是因为酸碱平衡，因为它们的变化在引起显著酸碱问题前就能发生致死性的电生理问题。它们并没有在表1中展示。

[Na+]和[Cl-]因为浓度而成为血清中最重要的强离子。因为在酸碱平衡中的作用，它们起作用的是其相对性，而不是单独的值。注意高[Na+]可能因为高钠或失水，在低[Na+]中反之亦然，其中的区别必须以临床为依据。调节[Na+]以控制全身含水量，而不是为了酸碱平衡。

表2引起[Cl-]增加和减少的原因，相对于[Na+]。

[Na+]和[Cl-]-增加SID碱中毒

自由水不足

低[Cl-]

肾

利尿剂

胃肠道﹡

呕吐

鼻胃管引流

高[Na+]

Na HCO3

完全胃肠外营养（当给与乙酸酯而非氯化物作为阳离子）

[Na+]和[Cl-]-减少SID酸中毒

自由水过量

低[Na+]

肾

肾小管性酸中毒

乙酰唑胺

肾毒性药物

胃肠道﹡

胆道引流（T管）

腹泻

高[Cl-]

生理盐水

完全胃肠外营养（当给与氯化物而不是乙酸酯作为阳离子）

KCl

﹡由于高[Cl-]，胃液具有很低的SID。由于高[Na+]，胆汁和胰腺、结肠液具有很高的SID。

正常尿酸UA+ = 5毫克当量/ 升，是几种有机阴离子的总和，通常均以低浓度存在；他们不足以显著增加SID。强未知阴离子很高的时候会是一个问题，如增加的有机酸（乳酸，酮酸），摄入的毒素（甲醇，乙二醇，阿司匹林），以及在肾功能衰竭中，硫酸盐、CI和肾功能衰竭的其他未知的阴离子增加（除弱离子磷酸盐之外）。既然我们无法直接衡量他们的值，我们可以估计尿酸[UA-]，描述如下。

在简单的情况下，原发的代谢紊乱，异常的SID，通常会导致呼吸代偿使pH值回转而趋于（但不是达到）正常。呼吸代偿预期幅度大约为每托PCO2的变化，每1mEq/L的SID变化。呼吸代偿的发生的很快，从几个小时到一天。同样，原发的呼吸性酸碱失衡通常会导致一个非呼吸代偿（血浆[Cl-]肾调节）使pH值趋于（但不是达到）正常。肾的代偿预期幅度约为0.4mEq/L的BE（SID）变化，每托PCO2的变化。肾代偿在几天内都不能完成。然而，患者正常的代偿通常是看不到的，因为它们被我们的临床干预所掩盖，即静脉补液、药物、机械通气。此外，危重病人往往有多个并行的独立的酸碱平衡问题，如高[Cl-]造成的酸中毒，低蛋白血症造成的碱中毒，有机酸（UA）增加造成的代谢性酸中毒。使用期望的代偿水平来区分危重病人复杂的酸碱失衡的多种原因，是无效的。

下面是对Stewart方法的详细说明。这个方法由Stewart最先提出，由Fencl和同行们完善。我们能够通过这种方法对上面的Gamblegram和表1表2描述的定性信息进行定量。该方法在Fencl和Leith以及McAuliffe的私人交流中逐渐发展，最终却是由别人修订出版。这种方法易于床边实施，仅需简单的手工计算。需要初步测量，

来自动脉血气:

来自化学:

PaCO2 torr

[Na+] mEq/L

pH

[Cl-] mEq/L

BE mEq/L

总[Albumin] mg/dL

首先，确定病人是否有酸血症（低pH值）或碱血症（高pH值）；血液的净pH值是所有并发的酸中毒和碱中毒的总和。

第二，检查PaCO2。如果是高有呼吸性酸中毒，如果低呼吸性碱中毒。

第三，使用的BE作为SID偏离正常值的量度，并定量确定BE由哪些非呼吸系统因素所致。SID的实际变化可能是由于[Na+]、[水]或[Cl-]的改变，或[UA]升高所致。此外，尽管白蛋白是弱离子，必须考虑异常白蛋白浓度引起的测量误差（Figge 1998，Fencl 2000，McAuliffe1986）。下表描述了如何通过[Na+]、[水]、[氯离子]和[总蛋白]计算由它们所引起的BE变化幅度。剩余的BE变化由[UA]升高引起，无法直接计算。

改变BE的因素

变化幅度（mEq/L）

异常 [H2O] 或 [Na+]

= 0.3 (Na - 140)

异常 [Cl-]

= 103–(Cl*(140/Na))

异常[总蛋白]

= 3 (4.5-Albumin)

[UA]升高值

=测得的BE值-上面三者之和

其中，140和103分别是正常的[Na+]和[Cl-]浓度值，(140/Na)是一个用来校正因为水或[Na+]异常而测得的氯离子浓度值的因子，4.5是正常总蛋白浓度，3是一个校正因子以纠正总蛋白浓度异常导致的BE值变化。如果在一行中某个因子是唯一异常的，则该因子的变化幅度就是预期的BE值。注意如果它们的浓度是正常的，则所计算的每一个变量的变化幅度是零。

最后，如果从患者的病史中推断“未测定的阴离子”是由上述原因引起的，就要进行磷酸盐，乳酸盐，酮体，水杨酸盐等的测量。测量[K+], [Ca+2], [Mg+2]浓度可以帮助确定导致中毒的其他原因，而它们的降低往往导致SID降低。

考虑具有以下实验室结果的患者。

血气:

生化:

PaCO2 29 torr

[Na+] 154 mEq/L

pH 7.32

[Cl-] 123 mEq/L

BE -10 mEq/L

总 [Albumin] 2.9 mg/dL

计算每个异常的预期BE。如果在一行中只有唯一一个异常值，则最后一列的数值就是预期的BE值。

改变BE的因子

变化幅度

mEq/L

异常的水或[Na+]浓度

0.3 (Na - 140) =

4.2

异常[Cl-]浓度

103 – (Cl * (140/Na)) =

-8

异常总蛋白

3 (4.5 - Albumin) =

5.1

测得的BE

实验室检查

-10

UA所致的BE =

= 测得的BE-以上三者之和-10 – (4.2-8+5.9) =

-11.3

患者有

酸血症、低PH值

非呼吸性酸中毒导致的呼吸性碱中毒、低二氧化碳分压PCO2

高钠、SID升高、碱中毒

高氯（校正高NA，CL = 111）、SID降低、酸中毒。

低白蛋白、低弱的阴离子、碱中毒

如果测得BE为-10，则由UA导致的BE=（-10） - （4.2-8 + 5.9）= -11.3

我们现在必须研究患者的病史，找到UA引起BE为-11.3的可能的原因，并且决定下一步的实验室检查。患者出现低血压和急腹症，肾功能衰竭（肌酸酐= 6.5）会导致硫酸盐、磷酸盐和肾功能衰竭的其它阴离子升高，此外还有氯化物升高。

无糖尿病史，血糖正常的患者酮酸中毒是不可能的。下一个步骤是对肾功能衰竭者测磷酸盐，对有低血压和急腹症者测乳酸盐、钾、钙和镁等。此外，透析可以帮助纠正导致急腹症的原因并治疗急腹症。

第二个实施Stewart方法的说明，在由Fencl，Figge和同行们强烈推荐的论文中详述，超出了本文的讨论范围，仅作简要概述。该法更严格，且容易通过计算机计算。回顾图1和以上讨论，认为真正的[SID] = ([Na+] + [K+] + [Ca++] + [Mg++]) – ([UA-] + [Cl-])，并且必须= [HCO3-]+[Alb-]+[Pi-]才能保持电中性。如果我们定义了测得或表现出的SID新的数值：[SIDapp] =  ([Na+]+[K+]+[Ca++]+[Mg++]-[Cl-])，那么估计[UA-] = [SIDapp]-([HCO3-]+[Alb-]+[Pi-])。[Na+]、[ K+ ]、[Ca++]、[Mg++]、[Cl-]和[ HCO3- ]都是常规测量。按照 Figge 和 Fencl所描述，[Alb-]和磷离子浓度可以分别从测得的总蛋白浓度和总磷浓度中估算出。

这样一来，[UA-] = [SIDapp]-([HCO3-]+[Alb-]+[Pi-]) ，而乳酸、酮体、水杨酸盐等是由患者的病史所得。在休克患者中，往往由于上面提到的阴离子种类不明，而导致无法发现所有的未知阴离子来源。

动脉血气分析六步法(北京协和医院)

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作者：

George P Topulos

美国哈佛医学院麻醉科

翻译：

徐丽丽

浙江中医药大学附属第二医院麻醉科

审校：

汪红

美国韦恩州立大学底特律医学中心麻醉科

译者所在医院介绍

浙江中医药大学附属第二医院麻醉疼痛科现有医师12名，护士1名。其中正高职称1名，副高职称4名，多数人员获得医学硕士或医学博士学位。在临床医疗方面，以医疗质量为核心，科学管理为纽带，建立并完善了安全高效的临床麻醉管理制度。麻醉科每年开展8000余例临床麻醉及急危重症患者的抢救，完成无痛人流近2000例，无痛肠镜、胃镜百余例，创建了多模式镇痛为特色的围术期急性疼痛管理体系。 在大血管与脑血管介入治疗麻醉、神经外科麻醉、骨科麻醉、产科麻醉、泌尿外科麻醉、危重病与老年病人麻醉以及危重病人围手术期监测与治疗、围手术期镇痛和癌性疼痛与慢性疼痛的诊断治疗等方面形成了自己的特色。科室医疗设备先进，人才优势突出，广泛开展各种急慢性疼痛的诊疗和研究，尤其擅长各种慢性顽固性疼痛、癌性疼痛的介入治疗。目前承担浙江中医药大学麻醉学硕士、学士和进修医师以及各种医学专业的麻醉学教学工作。近年来承担了国家自然科学基金课题1项，省局级项目7项，公开发表论文论著20余篇，SCI论文多篇。