研大考研：有机磷杀虫药中毒的临床表现

　　

　　急性有机磷中毒(OPI)主要通过抑制体内胆碱酯酶活性，失去分解乙酰胆碱(ACh)能力，引起体内生理效应部位ACh大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。OPI以肝内浓度最高，肌肉和脑含量最少。

　　OPI中毒主要临床表现可分为急性中毒症状、中间型综合征、迟发性多发神经病。

　　一、急性中毒

　　1.毒蕈碱样症状(M样症状)：

　　(1)平滑肌痉挛→瞳孔缩小、呼吸困难、呕吐、腹泻

　　(2)括约肌松弛→大小便失禁

　　(3)腺体分泌增加→大汗、流泪和流涎

　　(4)气道分泌物增多→严重者发生肺水肿

　　2.烟碱样症状(N样症状)：

　　(1)横纹肌神经肌肉接头处ACh蓄积过多→肌纤维颤动

　　(2)交感神经节受ACh刺激，节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺，表现为血压增高和心律失常

　　3.中枢神经系统症状：血AChE浓度明显降低而脑AChE浓度>60%时，通常不出现中毒症状和体征，脑AChE浓度<60%时，出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，有的发生呼吸、循环衰竭死亡

　　4.局部损伤：

　　(1)过敏性皮炎、皮肤水疱或剥脱性皮炎

　　(2)污染眼部时，出现结膜充血和瞳孔缩小

　　二、迟发性多发神经病

　　(1)急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害，表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端

　　(2)机制可能是由于OPI抑制神经靶酯酶(NTE)，使其老化所致

　　③全血或红细胞ChE活性正常，神经-肌电图检查提示神经源性损害

　　三、中间型综合征

　　(1)多发生在重度OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果、久效磷)中毒后24～96小时及复能药用量不足患者，机制与ChE长期受抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关

　　(2)全血或红细胞ChE活性在30%以下