评估肌肉病理变化首先确定是四种基本形式中的哪一种:
1.肌肉水肿,即T2 加权像信号强度增加而解剖结构正常:
损伤
肌炎: 感染性肌炎、 坏死性筋膜炎、自身免疫性肌炎 (多发性肌炎、 皮肌炎)
炎性肌病:格雷夫氏(Graves)病
放射治疗
2.肌肉萎缩(即脂肪过多):
废用性
慢性神经卡压所致神经失调(如脊髓灰质炎)
肌营养不良症: Duchenne型(假肥大型)
3. 肌肉内肿块:
软组织肿瘤
血肿
脓肿
4. 肌肉附属组织,即正常解剖的异常信号改变
有些疾病如多发性肌炎在治疗之前进行活检是必需的
另外一些疾病如骨化性肌炎,应避免活检以防错误地诊断为异常肿块带来不必要的治疗。
诊断正确与否依赖于MR图像决定是否需要活检,特别是当临床表现与影像表现相关联时(1)。
上图是一个在医院停车场冰上滑倒的腘肌腱撕裂患者,腘肌腱撕裂与坐骨神经炎相关联,坐骨神经因血肿而增粗。
一. 肌肉水肿
肌肉水肿是MR最常见的表现方式。
单独的MR表现很难作出特定的诊断。
病史很重要,它通常可以提供诊断思路。
肌肉水肿的最常见原因是外伤
二.炎性肌病
炎性肌病是指骨骼肌及其邻近筋膜炎症的一组肌肉类疾病的统称,一般伴随肌酸磷酸激酶的升高。
他们被认为是自身免疫性疾病。
使用炎性肌病进行表述,是将皮肌炎(DM) 、多发性肌炎 (PM)和包涵体肌炎 (IBM)三个单独的疾病统一在一起讨论。
炎性肌病患者,各区域肌肉信号均上升
讨论
这是包括部分皮下组织在内的水肿。与外伤不同,水肿出现在每个区域。
肌肉内的没有液体积聚,但注意 在筋膜间隙积聚有液体。
上图肌炎患者,多区域受累,多发水肿、 涉及皮肤和筋膜积液。
讨论
这种表现虽没有特异性,但可以考虑肌炎。炎性肌病通常是双侧对称发生。
肌炎的MR表现为 T1 加权像组织结构正常,高信号的水肿、 皮肤呈网状而不规则,病灶不局限于某一腔或某一侧。
2.1多发性肌炎
多发性肌炎 (PM)是炎性肌病中的一种。
易发生在大的近端肌肉,两侧对称。
并不是所有的肌肉都受累,MR通常用来确定活检定位的最佳区域。
有时全身MR检查用于诊断和多发性肌炎类固醇治疗的随访。
多发性肌炎
2.2包涵体肌炎
包涵体肌炎是新近命名的一种不明原因的炎性肌病。
大多数包涵体肌炎患者年龄超过 50 年,炎性肌病中约占四分之一 (16-28%) 。
尽管称为炎性肌病,却没有炎性的特征性表现,也没有皮肤方面的变化。
主要累及三角肌、股四头肌 (见下一个图例)手指屈肌及踝关节屈肌群。
患者主要表现为肌力下降。因组织中含有液泡和丝状夹杂物而命名。
尽管该病没有特异性表现,对于一个上了年纪的患者上述肌群发现异常变化时需要考虑该病的可能。
包涵体肌炎患者:股四头肌对称性发病,组织间水肿不明显
2.3 胶原血管疾病性肌炎
患有胶原血管类基础疾病的患者易发生本病。
例如类风湿性关节炎、系统性组织红斑狼疮、各种结缔组织病以及干燥综合症。
SLE患者,斑点样(右腿内收肌)或结节状病灶
讨论
结节性肌炎的典型表现是局灶性增生性,它是最常见的形式。
本病不仅与胶原血管性疾病关系密切,而且与淋巴组织关系密切。
肌炎导致的损害有时与淋巴瘤本身很难鉴别,确诊依赖病理活检。
上图,局灶性结节性肌炎患者T1、 T2 加权及MR增强。患者有淋巴瘤病史,只能考虑局灶性结节性肌炎的可能,而不能明确诊断。
讨论
肌炎与原发恶性肿瘤之间是否存在联系尚有争议,二者之间的发生率还未完全认定。
有2 种类型的癌症显示与肌炎关系密切:卵巢癌和非霍奇金淋巴瘤 (下图一少见转移性甲状腺癌患者MR图像)。
肌炎可以先于恶性肿瘤之前发生(如副肿瘤综合症),但不能把肌炎作为恶性肿瘤常规筛查的一种方法。
2.4 放射性肌炎
放射性肌炎可以在治疗多年后持续存在。
这可能是血管方面的问题,并不因停止治疗而消失。
放疗病史很重要,通常表现为与照射野对应区域的肌肉呈带状异常信号。
放射性肌炎
2.5格雷夫斯(Graves)病
因内分泌病因所致的炎性肌病:如格雷夫斯(Graves)病或称为甲状腺眼病。
眼球因其后方的眼肌和眼眶脂肪发炎向前突出。
Graves 病患者T2WI、T1WI 像
2.6.药物性肌炎
多种药物可以诱发肌炎。根据作者的经验,最常见的是他汀类降脂药物。
相当多服用他汀类药物的病人会因肌肉疼痛和肌炎而下调药物剂量或停止用药。
停服药物后大约两个星期左右肌肉疼痛会消失,MRI 所显示的异常改变持续到大约一个月后。
MR随访复查最佳时间是停药 6 个星期后。
下图示臀部肌肉炎症的变化
阿伐他汀 (立普妥) 肌炎
另一例老年立普妥肌炎患者,冠状位 T1 和 T2 压脂像。患者因高胆固醇服用立普妥,表现为肌肉疼痛,CPK 轻度升高。MR表现相当轻微,只看到围绕在肌肉缝周围(肌外膜)的筋膜间隙积液和细微的皮肤改变。
2.7艾滋病毒性肌炎
用于艾滋病毒阳性患者的抗逆转录病毒的药物也可能因会干扰线粒体的修复机制而导致肌炎,。
这类异常表现类似于降脂药物他汀类所致的肌炎。
此外,患者的虚弱和疼痛方面的变化通常集中在较大的肌肉。
艾滋病毒阳性患者病程相对较长(自身免疫性,艾滋病毒综合症所致的 II 型肌纤维萎缩、 失神经支配和感染)。
这类患者最重要的是要除外感染。
区分这两种疾病的方法之一,就是看病变是否对称。齐多夫定 (AZT) 肌病或艾滋病毒肌炎是两侧对称的,而感染通常是单侧或至少不对称性。
HIV 肌炎
2.8 感染性肌炎
没有脓肿或坏死的肌肉感染或肌炎,水肿可能是MR图像上唯一的异常表现。
MR 图像和临床病史可以作为考虑感染存在的依据。
细菌性肌炎通常发展为脓肿,MR 图像上表现为肿块。
病毒性感染很少形成脓肿。
肌肉感染还可能是因为:
血源性:脓性肌炎,寄生虫引起
周围组织播散:蜂窝组织炎、 骨髓炎
自身免疫反应性:莱姆病、 流行性感冒
存在肌肉感染的易感人群包括糖尿病人、 免疫抑制病人、开放性损伤患者 (包括皮肤感染或深部组织感染形成的溃疡) 。
肌肉感染的特征是在肌肉 的内部出现积液(图) 。
脓性肌炎患者,MR增强T1WI压脂像,强化的肌肉内可见液体积聚
脓性肌炎的表现没有特异性,它可以表现为一个肿瘤,但肿瘤周围往往没有这么大范围的炎性改变。
结合病史,缺乏强化的中央低信号及周围大范围的炎性改变一般可以做出脓性肌炎的诊断。
脓性肌炎患者,膝关节矢状位T2WI和T2WI压脂像对比, T2WI可以看到后部一个伴有周围肌肉炎症改变的肿块; T2WI压脂像将肌肉内不明确的积液和炎性变化显得更清楚。
与上图同一患者,MR增强T1WI压脂像
另一合并AIDS脓性肌炎患者,病变范围更广泛,病灶呈分房性,厚壁明显强化
另一脓性肌炎患者,双下肢不对称,左侧明显肿大。有皮下、 筋膜,和肌肉的炎症。
讨论
通常肌肉感染是一个临床的诊断,但MR可以帮助确定病变范围和深度。
MR有助于协助确定积液的位置,明确脓肿形成,以及做引流的定位。
脊柱结核性骨髓炎并发双侧腰大肌脓肿
三. 坏死性筋膜炎
坏死性筋膜炎是一种发生在皮肤和皮下组织深层较为罕见的感染,容易越过皮下组织内的筋膜扩散。
坏死性筋膜炎中A 族链球菌是最常见的病原体。
这些细菌有时被称为 ‘食肉的细菌’ ,这是不准确的,实际上这些细菌不吞噬组织。
细菌通过释放毒素(包括链球菌化脓性外毒素)破坏皮肤和肌肉。
坏死性筋膜炎
四. 结节病
MR易误诊结节病,通常会发现皮肤的异常变化以及肌肉中的特有的结节增强方式。
1-2%的活动性结节病患者会累及肌肉,皮肤总是会出现变化。
增强方式表现为“星条旗征”,主要为沿肌肉长轴的带征。
结节病
五. 肌肉萎缩
脂肪可以存在于肌肉内或肌肉间。
肌肉萎缩是指肌肉内有大量的脂肪。
左图奥运体操运动员(6 %脂肪含量),右图正常人(类似于沙发与土豆)
5.1 萎缩形式
下面是一例Charct-Marie-Tth 病患者,肌肉内渗透入过量脂肪(左图)和冈上肌萎缩(废用性)(右图)。
左图Charct-Marie-Tth 病患者肌肉内示大量脂肪. 右图示冈上肌萎缩(废用性)
讨论
Charct-Marie-Tth病(腓肌萎缩症)称为遗传性运动和感觉神经病或腓神经征、腓骨肌萎缩症。
它通常影响外周运动及感觉神经。
右图所示冈上肌萎缩。
冈上肌很小,腱鞘周围萎缩。
肌腱撕破后出现废用性肌萎缩。
5.2 失神经支配和外周神经卡压
去神经支配的急性期,MR表现是正常的。
亚急性早期(一周后)表现为均匀的肌肉水肿和肥厚 (肌肉肿胀)。
亚急性晚期( 3 周后)同时出现水肿和萎缩的表现。
慢性期只表现为肌萎缩。
失神经支配表现形式
颈神经根撕裂致失神经支配,患者外伤3 周后示颈段脊髓肌肉组织兼有水肿和萎缩。
腱鞘囊肿卡压腓总神经患者,致腓骨长肌、 腓骨短肌和前部间隔萎缩。注意前面肌肉因水肿信号增加的强度,表示早期的萎缩。
右髋 (斯通过程) 置换术肌萎缩患者大腿肌群和臀肌废用性肌萎缩,肌肉变细小,腱鞘周围被脂肪替代。
肩关节腱鞘囊肿 (蓝色箭头) 图像
讨论
肩关节腱鞘囊肿会导致什么。
肌腱因水肿而信号增高(黄色箭头)。
水肿是失神经支配的亚急性早期表现。
神经受到腱鞘囊肿的挤压。
患者有上盂唇撕裂 (图未示),导致腱鞘囊肿形成。
在肌肉萎缩前作出正确的诊断尤其重要。
腱鞘囊肿及时抽出或切除,神经功能在肌肉萎缩之前将会得到恢复。
外科手术中闭孔神经切除患者,慢性期表现为肌肉体积缩小,脂肪替代了肌肉。
肩盂后唇撕裂所致 盂唇旁 囊肿患者
同一患者 T1 加权图像,如果只观察T2压脂像,冈上肌萎缩将漏诊,其实冈上肌已完全被脂肪取代
肌萎缩是失神经支配慢性期的表现特征。
an Erb‘s 瘫痪患者。
脊髓灰质炎所致失神经支配慢性期患者
肱神经炎
讨论
这是一个三角肌和冈上肌同时出现水肿的患者。
这是非常重要的观察,因为这些肌肉受不同神经支配。
三角肌受腋神经支配,而冈上肌受肉肩胛上神经支配。
这意味着病变在更近端。
患者为Parsnage-Turner综合征,也称为臂丛神经炎臂丛神经炎。
剧烈疼痛为其特征,因失神经的支配而衰弱。
请注意肌腱水肿
5.3 肌营养不良症
肌营养不良症是萎缩的不太常见的原因。
临床诊断多见于儿童,双侧肌肉对称性薄弱,小腿假性肥大和站立困难 。
肌肉最初是水肿,然后迅速成为萎缩。
肌营养不良症有多种类型,假肥大型最常见。
成人突发性肌营养不良
讨论
双侧股四头肌对称性因水肿而表现出的羽毛状明显高信号。
内收肌大部分正常。
皮肤没有水肿表现,这个发现很重要,这是与炎性肌炎皮肤总是出现水肿的区别。
影像学表现说明肌营养不良症属于急性期。
随着病变进程,肌肉逐渐萎缩被脂肪替代。
双侧大腿T1WI和T2WI像
讨论
股四头肌和后侧肌的信号强度有明显区别。
T1 加权像上后侧肌含有正常的脂肪。
T2 加权像上表现为股四头肌水肿,这是是早期肌营养不良症的标志。
尽管MR不能作出准确的诊断,但它可以帮助活检定位,明确肌肉疾病的类型。
慢性肌营养不良患者,肌肉完全被脂肪取代
当肌肉失去神经支配时,将逐渐萎缩。任何运动神经单元的功能障碍都可导致失神经支配而导致肌肉萎缩。
六.辅助肌
辅助肌可能表现为无症状的、无痛性肿块,或者神经卡压症状,或者血管卡压的症状。
诊断准确性要求对该地区的解剖必须熟悉。
辅助肌患者通常表现为无痛性的肿块,这对技术人员很重要。
通常MR的表现是正常。
但是,在下列3 种情况下需要考虑:
1.皮下脂肪瘤 (成像时很容易错过)
2.筋膜是否有纤维组织或纤维瘤病(很容易漏诊,因为它筋膜上都表现为黑色信号)
3.是否有辅助肌。
比目鱼肌辅助肌,内侧踝关节比目鱼肌辅助肌造成的胫神经 压迫(即踝管综合征) 。
腕关节检查显示的前臂屈肌辅助肌。
讨论
上图是腕关节背侧辅助肌 (T1 和 T2-加权像)
标记下面有一个很明显的肿块,与正常肌肉没有明显区别。
它是中腕关节的一块正常信号的肌肉 。
通常在该处没有腕关节伸肌,只有肌腱。
这是一个指短伸肌辅助肌。
比目鱼肌辅助肌
讨论
上图是最常见的辅助肌: 比目鱼肌辅助肌。
通常比目鱼肌几乎完全插入跟腱,只有极少的比目鱼肌腱达到跟腱前侧。
但是大约有 1-2%的人比目鱼肌直接插入到跟骨上。
这是一个可以摸得着的肿块,常有但一定是双侧对称出现。
比目鱼肌辅助肌,比目鱼肌低位,没有作为单独的肌腱插入跟骨。
神经血管束后辅助肌
讨论
上图是位于趾长屈肌 (中) 和腓骨短肌 (侧面) 中间的辅助肌。
这里是辅助肌的常见部位,有很多不同的肌肉可以在这里找到 (您必须区分不同肌腱的插入位置)。
检查原因多因为它压迫邻近神经血管束,导致足部肌肉萎缩或踝管综合征,造成足底刺痛或肌肉软弱。
滑车上肌辅助肌(红色箭头),尺神经与高信号指示尺神经炎 (蓝色箭头)
讨论
上图左肘关节正中面。
尺神经的后方有一正常情况下不应该存在的肌肉。
大约10%的人肘部可以发现滑车上肌辅助肌。
通常是引起尺神经炎或压迫导致手的尺侧疼痛和刺痛的常见原因,有时引起小鱼际和手掌肌肉的萎缩。
当遇到此类肌肉时,必须仔细观察神经。
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