因此有了这次的讲课思路：跟与会的临床医生一起，回顾一下血气分析背后的病理生理学基础，让大家在临床实践中，回归病理生理，修炼好病理生理学的内功，面对临床千变万化的情况，做到无招胜有招。
去年带娃去了一趟秦岭，专程为了登秦岭主峰太白山拔仙台，海拔3760多米。心想着这山峰不算高，从2800米左右开始徒步。第一天轻负重走了7个小时左右，从2800到3500米海拔，宿铁皮房。第二天继续冒雨前行3.5小时左右登顶。从顶峰下撤的时候，感觉后枕部头皮发麻，同时极度疲乏。当时脑子有点不灵光，还百思不得其解，缺氧胸闷能理解，为啥还头皮双手发麻？而且为啥头皮双手发麻后感觉更加疲乏？
我们从病理生理学角度来看当时的情况：
体温丢失：第一天长时间高海拔徒步疲劳，第二天冲顶时下雨，高山环境的自然低温加上下雨，体温开始加速丢失；缺氧使得我加快呼吸频率和深度，随呼吸带走更多热量。
缺氧：随着海拔增高，大气压下降，氧分压下降，出现高山乏氧性缺氧，增加呼吸频率和深度，并张嘴呼吸以减少死腔；体内红细胞增加以增加氧输送，血液粘滞度提高，红细胞内DPG水平升高，氧解离曲线右移，氧释放增加。
呼吸性碱中毒：高山乏氧性缺氧，通过增加呼吸频率和深度代偿，同时因为选择的路线是冰川乱石岗，四周无人的环境下带娃登山使得我精神紧张，呼吸频率加快；此时体内二氧化碳排出加剧，血液中二氧化碳分压（PaCO2）快速降低，血液中酸性的碳酸（H2CO3）同步降低，血液中的主要化学缓冲系统（H2O +CO2 ⇌H2CO3 ⇌H+ +HCO3-）开始向碳酸方向缓冲，HCO3-和H2CO3 比值超过20:1，PH值快速升高，形成呼吸性碱中毒。
高山乏氧性呼吸性碱中毒加重缺氧：体内碱中毒、高PH值、低二氧化碳分压，刺激中枢和外周化学感受器，产生呼吸抑制；高PH值使得氧解离曲线左移，红细胞的氧释放能力下降（就像你饿的要死的时候，外卖快递送到了，外卖小哥却抱着美食死活不给你）；呼吸性碱中毒使体内动脉收缩，特别是心、脑血管收缩，血液供应减少，细胞缺氧。呼吸的抑制、氧释放能力下降和循环血供的减少，使得缺氧进一步加重，神经肌肉兴奋性增高，出现头痛思考能力下降手脚麻木胸闷等极度疲乏症状，三个字就是：要死了！
高山乏氧性呼吸性碱中毒对策：平时急诊碰到呼碱，很多是癔症精神紧张，一个面罩上去就行，高山乏氧导致的呼碱，可不能一个面罩上去，没氧气的面罩在高山上那要出人命的！
作为医生，咱们还得有其他的招。乙酰唑胺，碳酸酐酶抑制剂！
我们都熟悉体内氧的转运过程，但很少有医生还记得二氧化碳的转运过程。碳酸酐酶是二氧化碳转运的核心关键酶，在红细胞中仅次于血红蛋白的，居于老二地位。只是在这残酷的世界里，第二名和最后一名没什么区别，人们只记得第一名，因此医生们只记住了血红蛋白，都忘了碳酸酐酶这家伙。碳酸酐酶催化H2O + CO2 ⇌ H2CO3过程，人体组织靠这个过程把CO2带到肺里呼出去，肾脏靠这个过程把HCO3-回收进来。把这个酶抑制了，就能在组织那里产生呼吸性酸中毒，在肾小管那里产生代谢性酸中毒，纠正高山乏氧导致的碱中毒。
碰到有朋友咨询去高原要带啥的时候，急诊医生往往想着地塞米松啊肾上腺素啊，就担心肺水肿挂了，有经验的老驴就想着红景天啊葡萄糖啊这些，仿佛带上这些就能开挂了。学好血气分析背后的病理生理学，下次再有人咨询去高原的医学问题时，你就可以生动地给他上一场高原反应的病理生理学课，然后大声的告诉他：别去啦！好好上班！
PS：做这个PPT的时候，同事看到了问我：你怎么每次讲课都要做PPT？别人一个PPT能讲几十次。嗨！这就是咱小医生和那些大佬的区别啊
联系客服
