扫码查看 ●肺炎按解剖分类可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎及间质性肺炎 ●大叶性肺炎（lobar pneumonia）是指肺叶或肺段为单位的炎症 【病理与病因】 一般特征 ● 一般发病机制 〇经典的大叶性肺炎，由肺炎链球菌（strep-tococcus pneumoniae） 感染引起 〇正常人中40%～70%鼻咽部带有肺炎链球菌 〇诱因：受寒、酗酒、感冒、麻醉和疲劳等 ●病因学 〇既往以肺炎链球菌多见 〇目前病原谱发生了变化，肺炎支原体引起的儿童大叶性肺炎逐渐增多，肺炎克雷伯 杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌和流感嗜血杆菌等也可引起大叶性肺炎 ●流行病学 〇冬季和初春好发 〇青壮年多见 病理特征 ●肺炎链球菌感染引起的大叶性肺炎病理表现典型 ●肺泡内的纤维素性渗出性炎症，一般仅累及单侧肺，以下叶多见，也可先后或同时发生于两个以上肺叶 ●典型的自然发展过程分四期 〇充血水肿期 ■发病后1～2天 ■肉眼观：肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出 ■镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内见浆液性渗出物及少量红细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞 〇红色肝样变期 ■发病后3～4天 ■肉眼观：肺叶肿大，质地变实，切面灰红色，较粗糙，胸膜表面有纤维素性渗出物 ■镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维素、少量中性粒细胞和巨噬细胞的渗出物，纤维素穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连 〇灰色肝样变期 ■发病后第5～6天 ■肉眼观：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色 ■镜下：渗出物以纤维素为主，纤维素网中见大量中性粒细胞，红细胞较少，肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态 〇溶解消散期 ■发病后1周 ■病原菌被巨噬细胞吞噬、溶解，中性粒细胞变性、坏死，渗出的纤维素逐渐溶解，肺泡腔内巨噬细胞增多，溶解物部分经气道咳出，或经淋巴管吸收，部分被巨噬细胞吞噬 ■肉眼观：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面见少量脓样混浊的液体溢出 ■镜下：病灶肺组织逐渐净化，肺泡重新充气，肺泡壁结构完整，无组织坏死 表现 ●最常见体征/症状 〇起病急，突发高烧、寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰（rusty sputum） 〇不同病变期间有对应的阳性体征：叩诊浊音、语颤增强、呼吸音减弱、支气管呼吸音、湿啰音等 ●实验室检查 〇血白细胞计数增高（10～20）×109/ L，中性粒细胞在80%以上 〇年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不高，中性粒细胞百分比升高 自然病史与预后 ●自然病程约1周，体温下降，症状消失 ●治疗后大部分病例短期内（2周）病变可完全吸收，临床症状减轻较病变吸收为早 ●少数可延迟1～2个月吸收，甚至形成慢性炎症 治疗 ●抗菌药物治疗 ●对症治疗 ●支持疗法 ●密切监测病情变化，注意防止休克 概述 ●影像表现与其病理变化分期有关 ●X线征象的出现较临床症状出现为晚 X线表现 ●充血期 〇可无异常发现 〇病变区肺纹理增粗，透亮度减低或呈边缘模糊的云雾状阴影 ●肝变期 〇肺实变呈大叶性或占据大叶大部分的密度增高均匀一致阴影（图1A、B） 〇病灶内可见“空气支气管征” ●消散期 〇大叶阴影密度减低不均匀，呈散在斑片状阴影 CT表现 ●充血期 〇肺纹理增强、透明度减低及呈边缘模糊的云雾状影 ●肝变期 〇肺叶内或全部或大部分实变，病灶密度可均匀或不均匀，部分病灶内可见“空气支 气管征”（图1C、D） 〇增强后病灶内可见结构完整的肺血管影像，称为“血管造影征”（图1E、F） ●消散期 〇病变范围较实变期小，密度减低，病灶内部密度不均匀，形成大小不等的斑片状病灶 推荐影像学检查 ●首选X线胸片，根据临床症状和胸片表现即可作出诊断 ●通常不需要CT检查，表现特殊的肺炎与肿瘤鉴别时，需作胸部CT检查。 肿瘤 ●中央型肺癌合并肺不张 〇支气管不规则狭窄或中断，肺门区肿块，远端肺不张 〇年龄较大，起病缓慢，中毒症状不明显，可持续有痰中带血 〇纤支镜检查可协助诊断 ●肺炎型肺癌 〇实变影内肺动脉分支走行僵直、管壁不规则感染 ●渗出浸润性肺结核（exudative pulmonary tuberculosis） 〇肺结核病变表现多样性，合并有纤维、增殖、钙化灶，可见薄壁空洞和卫星播散灶 诊断与鉴别诊断精要 ●大叶性肺炎临床表现典型，实变期影像表现具有特征性，诊断一般不难 ●大片实变内合并多发虫蚀样空洞，需排除结核干酪性肺炎 ●中央型肺癌患者显示支气管狭窄、肺门区肿块，合并远端肺不张与阻塞性肺炎 ●肺炎型肺癌，病灶内部肺动脉分支变细、僵硬 图1大叶性肺炎
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