为什么痛风控制不理想？多半是没有注意这些原因

痛风是一个连续、慢性的病理生理过程。痛风是现在临床医学上最常见的一种疾病，通常会受到外界因素的影响，痛风可本是苦不堪言。除此之外，会出现长时间慢性的症状，给患者的工作生活学习带来很大的影响。大部分的痛风情况都比较得顽固，所以我们要了解痛风反复出现的具体原因，才能够对症进行治疗。

痛风控制不好病变过程篇

1、代谢紊乱

2、尿酸排泄不畅

3、肾小球过滤下降

高尿酸血症期

急性痛风发作期

1、尿酸结晶大量生成

2、诱发炎症反应

1、长期代谢紊乱

2、尿酸排泄不畅加重

3、尿酸结晶大量积累

4、已有皮下结节

慢性痛风早期

慢性痛风中期

1、长期代谢紊乱

2、肾脏功能中度衰退

3、多处关节出现痛风石

4、其他三高慢性病越来越重

1、肾功能明显衰退

2、肾病，尿毒症，痛风石溃烂

3、骨质破坏，关节畸形甚瘫痪

4、并发严重的心脑血管等疾病

慢性痛风晚期

究其原因，做一个小小剖析。

合并用药升高血尿酸

痛风病友最常见合并高血压，因此同时需要需口服降压药物治疗。血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合噻嗪类利尿剂可以更好控制高血压，但噻嗪类利尿剂有升高血尿酸副作用。

吲达帕胺、复方利血平等降压药物均含有利尿成分，如果存在血尿酸升高，也应该及时做调整。除上述药物，髓襻利尿药（如呋塞米、托拉塞米）和环孢素（一种免疫抑制剂）均可能引起血尿酸升高。

利尿药是导致老年人继发性痛风的最重要原因，停用后血尿酸容易控制达标。

 

合并影响血尿酸的合并症

高血压、慢性肾脏病、血脂异常、2型糖尿病和肥胖等均是痛风起病的危险因素，也是痛风预后变差的主要因素。并且痛风患者容易合并体内代谢异常，并发肥胖症、高血压、高脂血症、2型糖尿病等代谢综合征表现和心脑血管疾病。

控制血压、血糖、血脂等达标，有利于纠正胰岛素抵抗，对血尿酸控制有利。

慢性肾脏疾病会引起尿酸排泄障碍，导致血尿酸升高，血尿酸升高又致尿酸盐性肾病，从而互为递进，只有干预得当，方可避免病情继续加重。

另外，处于分解代谢（如败血症）或脱水状态的患者急性痛风关节炎发作风险也增加，容易在住院治疗期间或刚出院时急性发作痛风性关节炎。

 

体重超重

肥胖患者体内高浓度内源性胰岛素抑制尿酸排泄，因此肥胖尤其是腹型肥胖与高尿酸血症关系密切。超重的痛风病友在体重控制达标后，肾脏排泄尿酸功能也会提高，所以控制体重对降低血尿酸有帮助。

痛风病友应进行体重评估，超重者可通过健康的饮食方式，结合合理运动，缓慢减重（每月减轻体重1.5至3公斤）达到并维持理想体重。

理想体重：体重指数(BMI)=18.5~23.9kg/m2

未控糖

果糖对痛风的影响是近些年科研发现的，《英国医学杂志》的一项研究发现，摄入含糖的软饮料和富含果糖的水、果汁与痛风的风险增加密切相关。

近年的研究也发现，高果糖饮料的摄入与痛风发病率增加平行，此外，还发现果糖可以增加食欲，不受胰岛素、瘦素的调节，因此进食者不会有饱腹感产生。

所以将果糖列为糖尿病、高血压、脂肪肝等痛风的常见伴发病或合并症的重要危险因素。

如果摄入果糖过多，所有进入细胞的果糖迅速被磷酸化，导致细胞内磷酸化减弱和ATP耗竭，导致短暂蛋白质合成障碍和形成过量的AMP。而AMP会耗竭活化嘌呤代谢酶的活性，其经脱氨酶形成次黄嘌呤核苷酸（IMP），后经黄嘌呤氧化酶作用下由次黄嘌呤、黄嘌呤最终分解为尿酸，从而伴随细胞内尿酸升高和高尿酸血症的产生。

此外，果糖还可减少尿酸排泄，促进内源性尿酸合成。研究发现，果糖可降低9.8%的尿酸清除率，其机制是果糖引起胰岛素抵抗。

不少高尿酸患者，对含糖饮料的危害毫不知情，甚至可能觉得用饮料代替酒，是一种更加“健康”的饮食选择，那就真的得不偿失了。

痛风指南推荐：每日300毫升脱脂或低脂奶制品，1个鸡蛋，500克新鲜蔬菜，搭配粗粮和豆类等低升糖指数谷物，同时限制红肉、鱼、含果糖和蔗糖的食品，避免动物内脏、甲壳类、浓汤和肉汁，是最理想的饮食组合。

合理的饮食结构有助于更好控制体重，纠正代谢紊乱，帮助控制血尿酸，减少降尿酸药物用量。

 

未戒烟戒酒

虽然目前没有直接证据证明吸烟能升高血尿酸水平或诱发痛风性关节炎急性发作，但是为了健康着想，还是建议戒烟。饮酒是血尿酸值升高的重要原因之一。酒水本身含有嘌呤，在体内代谢可以生成尿酸等物质。酒精中含有大量的乙醇，乙醇代谢产生的乳酸可抑制肾脏对尿酸的排泄。

 

只控制饮食，并未认真服药

持续的尿酸高会诱发痛风，痛风发作后消退，就进入了发作间歇期。

在这个期间，我们确实应该限制嘌呤的摄入，但这对痛风的预防还远远不够。

研究证明，对于饮食习惯正常的患者，单纯控制饮食只有轻度的降尿酸作用——尿酸平均降低 59 μmol/L。但是想仅仅靠控制饮食就控制尿酸，只能说是很傻很天真。

口服降尿酸药物，通常可以使尿酸达到理想水平，从而防止痛风再次发作。

但尿酸降下来以后，关节处的尿酸盐晶体，还要数月至数年的时间才会逐渐消除。

在这期间，痛风发作的风险仍然存在，这也是同时需要使用抗炎药物的主要原因。

血尿酸控制未达标

控制血尿酸达标，有助于体内尿酸盐溶解释放。关节内尿酸盐结晶溶解释放后，痛风性关节炎达到治愈。

将血清尿酸降至目标并维持目标浓度，可以发挥以下效应：

1）溶解关节、软组织和肾脏中已有的尿酸钠晶体，并防止形成新的晶体。

2）减少急性发作的频率和严重程度，最终实现无急性发作；

3）使结石消散。

口服降尿酸药物是最快速降尿酸的方式，未能调整降尿酸药物剂量以达到目标血清尿酸浓度是治疗失败的常见原因。

①无合并症，血尿酸水平≥480 umol/L的痛风患者起始降尿酸治疗∶建议血尿酸控制在<360 umol/L；

②有下列合并情况之一，血尿酸水平≥420 umol/L起始降尿酸治疗∶痛风发作次数≥2次/年、痛风石、慢性痛风性关节炎、肾结石、慢性肾脏疾病、高血压、糖尿病、血脂异常、脑卒中、缺血性心脏病、心力衰竭和发病年龄<40岁；建议血尿酸控制在<300 umol/L。

来源：看风湿     编辑：Shirley  仅供医生学习和交流