急性冠脉综合征(ACS)特指冠心病中急性发病的临床类型,包括ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死和不稳定性心绞痛。
ACS发病的主要机制为动脉粥样硬化斑块破裂诱发急性血栓形成。
β受体阻滞剂的主要作用机制是阻断心脏、血管以及支气管等器官细胞膜上的β受体,从而阻断交感神经兴奋所产生的儿茶酚胺类物质,起到减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力,最终达到显著降低心肌耗氧量的目的。
同时,β受体阻滞剂在动脉粥样硬化斑块的形成过程中也发挥了重要作用,本文就相关研究内容进行整理。
目前研究表明,炎症在ACS的病理生理发展过程中发挥重要作用。临床上,将炎症反应与冠状动脉事件相联系,对冠状动脉事件进行危险分层和预测。
多种因素参与炎症反应过程,例如高交感神经活性/去甲肾上腺素活性、急性期C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、髓样相关蛋白等。
针对缺血性心脏病和高血压患者,在减少CRP表达水平方面,β受体阻滞剂较利尿剂、钙拮抗剂、ACEI和ARB类药物更为有效[1]。
此外,炎症反应与斑块稳定性也存在相关性。事实上,他汀类药物正是通过改变机体的炎症状态,从而降低急性冠状动脉事件和全因死亡率。
缓慢的湍流促进动脉粥样硬化斑块形成,层流则抑制斑块形成[2]。
(左:湍流;右:层流)
各类降压药物对血流形式的影响至关重要。研究者使用超声多普勒仪对颈动脉狭窄患者进行评估,结果发现,肼屈嗪和硝苯地平能够加重湍流,ACEI类药物为中性,而β受体阻滞剂对层流有益。
据此可以推测,使用β受体阻滞剂能够通过改变血流形式,抑制冠状动脉粥样硬化斑块形成,从而获益。
血管内超声评估发现,使用β受体阻滞剂能够减少冠状动脉粥样硬化斑块的体积。
研究共纳入1154名明确诊断冠状动脉疾病的患者,随访时间为18至24个月。与未使用β受体阻滞剂的患者相比,使用β受体阻滞剂(主要为美托洛尔和阿替洛尔)的患者,其血管内斑块体积显著缩小[3]。
参考文献
1. Antihypertensive Medications and C-Reactive Protein in the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis. Am J Hypertens, 2007, 20: 233-241.
2. Atherosclerotic Lesion Size and Vulnerability Are Determined by Patterns of Fluid Shear Stress. Circulation, 2006, 113: 2744-2753.
3. β-Blockers and Progression of Coronary Atherosclerosis: Pooled Analysis of 4 Intravascular Ultrasonography Trials. Ann Intern Med, 2007, 147: 10-18.
参考书籍
1. β受体阻滞剂在治疗心血管疾病中的现代作用. 原著:John Malcolm Cruickshank. 主译:王吉云. 人民卫生出版社,2011年5月第1版.
2. 急性冠脉综合征. 主编:Pierre Theroux. 主译:颜红兵,袁晋青. 北京大学医学出版社,2011年3月第1版.
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