右心室的解剖及生理特征
右心室的结构和功能特点决定了右心衰竭具有独特的病理生理学特征。后负荷是右心室功能的主要决定因素，其他的解剖及生理特点还包括：（1）游离壁薄，仅2~3 mm，顺应性较好；（2）无明显等容收缩期和等容舒张期，所需能耗仅为左心室的1/6；（3）对容量变化耐受较强，但对压力变化几乎无抵抗力，一旦右心室扩张，即会造成右心室极度膨胀的现象。
《2018中国心力衰竭诊断和治疗指南》提出右心衰竭的诊断标准，并强调先明确病因，一般有以下三种情况：（1）右室收缩力降低，包括右室梗死（RVMI）、右室心肌病、三尖瓣下移畸形等；（2）右室容量超负荷，包括肺动脉瓣反流（PR）、三尖瓣反流（TR）、输液过多等；（3）右室压力超负荷，常见有肺栓塞（PE）、肺动脉高压（PAH）、肺动脉瓣狭窄（PS）等。
临床中右心衰竭患者心电图一般会出现异常现象，常见有房速、房扑和房颤等。其中，慢性右心衰竭患者ECG电轴右偏，V1导联R/S＞1，Rv1＞0.5mv。急性右心衰竭患者出现窦性心动过速，V1导联呈qR型；肺栓塞患者右心室负荷加重，心电图表现为SI 加深，QⅢ出现及TⅢ倒置。
由于右心室复杂的几何结构及隐蔽的解剖位置，应用超声心动图评估右心衰竭患者具有局限性。因此，美国超声心动图学会建议至少使用以下一项指标定量评估右心室功能：面积变化率（FAC）；组织多普勒测量右房室瓣环收缩期速度（S’）；右房室瓣环收缩期位移（TAPSE）；右心室心肌做功指数（RIMP）；三维超声评估右心室大小和收缩力。
NT-proBNP可用于右心衰竭的诊断，提供肺动脉高压伴右心衰竭患者的预后信息；但NT-proBNP的特异性较差，无法区别左、右心室功能不全的水平。急性肺栓塞患者可应用NT-proBNP和cTn水平升高提示预后不良。
心脏MRI是定量优势容积、射血分数及右室质量的“金标准”，但由于右室壁薄，延迟增强识别纤维化区域的难度大于对左室的评估。
6MWT操作简单，能反应患者心功能状态，且已作为主要终点应用于临床试验预测PAH预后。
1. 一般治疗
临床中右心衰竭患者的一般治疗策略包括以下六点：（1）去除诱发因素：感染、发热、劳累、情绪激动、妊娠、分娩、长时间乘坐飞机或高原旅行等；（2）调整生活方式：适当限盐、戒烟戒酒、避孕并且避免雌激素类避孕药等；（3）心理与精神治疗；（4）氧疗：PO2低于90%的患者进行常规氧疗，小于60 mmHg患者每天持续15小时以上低流量氧疗；（5）康复治疗：包括呼吸锻炼和运动治疗；（6）健康教育。
2. 容量管理
急性右心衰竭的治疗流程见图1，治疗中最关键的是容量管理。临床中改善患者容量状态注意以下几点：（1）利尿剂治疗，出现颈静脉充盈、下肢水肿和胸腹水的患者可应用利尿剂，COPD患者避免强效制剂；（2）肾脏替代治疗，静脉-静脉血液透析或超滤有助于液体排出，利尿剂抵抗者尤其适用，但不作为一线治疗方式；（3）应用血管活性药物和正性肌力药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等；常用于治疗左心衰的药物，包括RAAS抑制剂、β受体阻滞剂及洋地黄类药物，但易导致各种并发症的发生，因此不推荐应用。
3. 机械循环支持和姑息治疗
经优化药物治疗无效的右心衰竭患者可选择机械循环支持装置，直接右室旁路可选择Impella RP、Tandem RVAD和Ptotek Duo，间接右室旁路可选择VA-ECMO。房间隔造口术（BAS）可用于肺移植前或者肺高压的姑息治疗，BAS在右房压力＞20 mmHg、明显低氧血症（血氧饱和度＜90%）、肺血管阻力＞4400及严重右心衰患者中属禁忌症，临床医师需谨慎对待。
常见右心衰竭的类型包括肺动脉高压、肺动脉栓塞及HEpEF合并右心功能异常/衰竭等。临床中治疗肺动脉高压一般对右心导管进行评估后再选择合适的靶向药物治疗。肺动脉栓塞的临床症状通常有低心排、心悸、气短、烦躁不安等，急性肺栓症还会导致肺动脉压明显升高，可致急性右心衰竭。据FAC、TAPSE、RV S’标准统计，HEpEF患者中右心功能异常的患者比例保守估计有20%，最高可达到30%；其发生的原因错综复杂，可能与HFpEF时心肌-肺血管重构相关，也可能存在与压力/容量负荷无关的右心室功能障碍途径，如冠状动脉疾病、房颤和糖尿病。
总 结
右心室结构和功能决定了右心衰竭具有独特的病理生理学特征。临床中右心衰竭的诊断主要依赖于临床症状和体征的明确和超声心动图、心脏MRI等心脏影像学的检查。目前SGLT-2抑制剂达格列净和恩格列净在HFpEF患者中展开的研究正在进行中，期待为右心衰竭患者的临床治疗带来福音。
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