糖尿病在心衰中的病理生理学作用

高血糖和高胰岛素血症可通过血管平滑肌细胞增殖和炎症促进动脉粥样硬化，糖尿病还与动脉粥样硬化血脂异常及内皮功能障碍有关，进而促进白细胞和血小板黏附、血栓形成、炎症和冠状动脉斑块溃疡。在没有明显冠状动脉疾病（CAD）的情况下，糖尿病同样可以引发心肌病，即糖尿病心肌病。影像学研究表明，左室肥大是糖尿病心肌病的重要特征，左室肥大会引起舒张功能障碍，这是糖尿病性心肌病的早期表现，在40％至75％的糖尿病患者中存在。高血糖会导致糖基化终产物（AGEs）的形成，而糖基化终产物会导致胶原分子发生交联，从而导致纤维化增加，心肌僵硬程度增加，心脏舒张功能受损；钙稳态失衡和内质网损伤也可能在心肌纤维化和舒张功能障碍中起作用；最后，高血糖有助于局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活，从而导致血管紧张素II和醛固酮的过量产生，可引起心脏肥大和纤维化，加剧舒张功能障碍。