无论是机械型伤害（包括手术)或化学物质的干扰，组织的反应是相似的。有些组织受伤治疗后可恢复至正常，但无法恢复至正常时，则产生瘢痕组织。
组织愈合分为三阶段：发炎阶段、增生阶段及再塑阶段；在临床上，此三阶段的时间点并无法清楚地划分，常常是有重复的。发炎阶段大约发生于在第一周（第1～10天）;增生阶段大约发生于在第一至第三周（第3～20天)，但是随着不同组织、不同伤害程度、不同养伤环境，有到六周至十周才完成；再塑阶段从第二周后（第9天起)就开始，延续至一年甚至更久。
红、肿、热、痛是发炎阶段的征状，代表身体意识到伤害发生并发动了防卫机制；血管反应、细胞反应及免疫反应主导了整个发炎阶段的进行。
受伤后一开始，有短暂数分钟的血管收缩，此时白血球移至血管壁，称为血球移动，紧接着则是血管扩张，造成局部血流量增加及净水压增加。血管扩张的同时，其通透性增加，血球细胞、蛋白质分子与液体由血管系统跑到组织间隙，导致水肿的发生。
根据科学家假说，血管内外有四个压力：微血管净水压、组织间渗透压、组织间隙净水压及胶体渗透压。正常状态下，此四种压力维持平衡，加上淋巴系统的作用，可将组织间之液体及血浆蛋白质送回血管系统；受伤发炎时，微血管内水压增加，加上血管通透性增加而使组织间隙渗透压增加，因而形成水肿。水肿中液体的成分，在一开始时，血球细胞与蛋白质分子尚未由血管中跑出，主要是水分与溶解的电解质，是清澈透明的，称为漏液；血管通透性逐渐增加后，蛋白质分子与白血球跑出血管越来越多，使得液体的黏稠度(因为蛋白质分子增加）与混浊度（因为白血球增加）变高，称为渗出液；当渗出液中含有大量白血球时，即形成所谓的脓。
细胞的化学反应是造成血球移动的主因，在渗出液中的许多化学物质都会吸引白血球往发炎部位移动。白血球有许多形态，包括嗜中性白血球、淋巴球、单核球、嗜碱白血球及嗜依红血球；其中嗜中性白血球。嗜碱白血球及嗜依红血球因其细胞核为多叶，常被归类为多形核白血球。除了组织球之外，各种形态的白血球都会往发炎处移动，但一开始以嗜中性白血球最多，因此嗜中性白血球的量增加常被界定为判断早期发炎之证据。这些细胞的动作为往血管壁边缘移动、附着到管壁、接着就外移出血管壁到组织间隙、趋化反应至伤口有细菌处。最后是开始吞噬作用。当有大量白血球因吞噬外物、细菌而死亡溶解，则渗出液形成脓，此时则是有感染的迹象。
免疫反应可由细胞、体液及补体系统引发，这些激发系统在发炎反应的各阶段中扮演不同角色，例如前述之吞噬作用、增加血管通透性、增加趋化性的吸引力等。
发炎反应为组织受伤后急性期之正常现象，但若转为慢性或持续性发炎则为不正常现象，通常是因为细菌或滤过病毒感染血液供应不足、水肿、重复创伤、伤口张力太强 、 肥大之瘢痕组织、过度敏感反应等所造成。
在这一阶段，治疗最重要目标是降低疼痛、水肿，避免刺激组织而发展为慢性发炎，休息、冰敷、压迫、抬高的 RICE 法则及适当摆位、不痛情况下运动是主要治疗方法。
此一阶段包含上皮组织再生、纤维组织增生与新血管生成、伤口收缩之同时进行。此时期新生的瘢痕组织细胞很多，要运动达到增加瘢痕组织之活动与抗压能力的效果，应趁此时期。
受伤后数小时内，浅层伤口之上皮形成即已开始进行，一般已缝合或靠近伤口边缘，其上皮组织再生约需 48小时，伤口大则需要较长时间。干净、潮湿之伤口是最有利于组织修复的，因此利用敷料保持伤口的温度，湿度很重要。但过度勤换敷料或太剧烈、频繁的运动则容易扯伤口而造成反效果。
纤维组织增生与新血管生成巨噬细胞除了在发炎阶段很重要，也释放趋化性物质吸引纤维母细胞与血管生成细胞到伤口边缘。新生未成熟的胶原纤维与伤口表面的血管即构成粉红色或红色之肉芽组织；肉芽组织过度生长或太少都不利于伤口愈合。为了帮忙血管生成，固定不动还是比较常用的方法，此时之肉芽组织非常脆弱，温和的牵扯可以帮忙瘢痕发展出承受较大外力的能力，但太大的牵扯力量则会使细胞死亡。
这是伤口边缘向中心靠近的机制，主要由肌纤维生成细胞为媒介，形成细胞外纤维结构，与肉芽组织交替作用，称为纤维结合。伤口收缩是正常愈合之过程，使伤口减小，减少伤口需上皮化之面积，通常发生于不完全上皮化的状况；而瘢痕挛缩则是上皮化完成后有缺陷，会造成美观或功能问题。
又分为坚实化阶段与成熟阶段，前者大约由受伤后3周至 60天，瘢痕组织内细胞减少，逐渐纤维化，6周后血管量也接近邻近皮；后者由60天至一年，瘢痕组织之键结越来越强，越可抗压。各时间所需之长短因伤口。个体体质而异，此阶段治疗效果不如在增生期，为了防止瘢痕组织过度成长，加压是最常用的方法。
瘢痕对肌力的影响
1.皮肤中有感知痛温触的浅感觉感受器，深筋膜中有感知位置、肌张力的本体感受器；当外伤、手术、劳损等导致炎症，粘连，滑动受阻，影响本体感受器的功能。
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