高血压是常见的老年人慢性病之一，高血压的用药种类也有很多，其中有一类就是沙坦类的药物。很多高血压患者都在用，效果怎么样适不适用自己都不清楚，只知道它是降压药，常见的有缬沙坦、厄贝沙坦之类的。有些医生强调沙坦类药物适合肾脏不好的人用，有的医生却说沙坦类药物肾脏不好的不能用，到底是怎么回事呢？今天我们就一起来了解一下沙坦类药物。
1、降压作用 AII是一种血管紧张素，AII这种受体拮抗剂最初被用为阻断高血压蛋白原酶-血管紧张素途径的靶点。沙坦类药物的降压原理是通过与血管紧张素II受体进行特异性结合，以阻断组织中血管紧张素II的动脉血管收缩、交感神经兴奋和增加压力敏感性功能，强力和持久的降低血压，降低收缩压和舒张压。沙坦类药物还可以减少肾小管水、钠的重吸收和对心脏和血管平滑肌的作用而具有降压作用。
2、对心肌和血管壁的作用 在心血管疾病患者中，心肌肥厚的主要原因就有AII合成增多。这是因为All合成可使外周阻力和心肌收缩力增加，甚至会导致水、钠潴留而使患者血压升高，从而引起心肌和血管壁增厚。AII还会通过旁分泌和自分泌等非血液动力学现象，刺激心肌和血管平滑肌细胞的生长，从而导致心肌增厚。沙坦类药物可直接与血管紧张素II受体进行特异性结合，阻断AII与其受体的结合防止以上现象发生，即阻止心肌和血管增厚。
3、对脑血管的保护作用 AII对脑血流有重要的调节作用，但若其含量过高会导致脑血管痉挛，从而增加脑卒中出现的概率。ARB是一种受体拮抗类药物，可持续性阻断由于All含量过高而导致的血管纤维样坏死和动脉壁增厚等不良影响，还具有可增加脑血流量，从而降低缺血性脑血管疾病的出现。ARB 这类降压药具有长效、生物利用度高、副作用少、毒性小等优点，与其他降压药物相比较，预防脑卒中效果显著，非常符合现代对高血压患者的治疗要求。
4、对肾脏的保护作用 ARB通过阻断AII与AT1受体的结合，干预局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAS)而有降压的作用。ARB还有助于组织重构，对靶器官有保护作用。比如应用AII受体拮抗剂就具有明显的肾脏保护作用，比如氯沙坦，尤其是在治疗糖尿病性肾病时，效果更显著。如厄贝沙坦在治疗早期糖尿病肾病中，对肾功能具有一定的保护作用。沙坦类药物的改善肾血液动力学的作用能够改善肾血管血液的流动，降低肾小球内压力，保护肾脏从而延缓慢性肾功能不全的过程。
1、这类药物的作用机制独特。普利类抑制转换酶使血管紧张素II产生减少，但血管紧张素Ⅱ还可以通过许多其他酶促反应，从血管紧张素Ⅰ转变而来。普利类仅能部分地阻断血管紧张素II生成，降压作用难免有漏网之鱼。而沙坦类却能阻断各种途径产生的所有紧张素II与其特殊受体结台，从而减弱或者阻断其升压作用。
2、沙坦类不引起干咳，普利类抑制转换酶，使缓激肽降解减少而蓄积于体内，而缓激肽被认为是引起干咳重要原因。沙坦类不影响转换酶的作用，因此体内不致于有大量缓激肽的蓄积，从而避免了普利类令患者难以忍受的干咳之苫。
3、这类药物都是长效降压药，能稳定控制24小时内的血压，符合理想的降压要求。
4、这类药物疗效肯定、不良反应少，被认为是所有降压药中最安全的，能被绝大多数各种年龄和不同血压水平的高血压患者所接受。但与普利类一样，也不能用于孕妇及双侧肾动脉狭窄的患者。
5、沙坦类药物对心、脑和肾脏都有良好的器官保护作用，已有一系列大规模临床试验证明，合并有心力衰竭、糖尿病、肾脏疾病和左心室肥厚的患者服用本药时，不但能降低血压，还能使上述并发症得到有效防治。
6、沙坦类降压药可以和其他主要降压药联合应用。
一、对肾脏有利的一面 ARB用于治疗肾脏病的机制主要是以下几个方面：1、血流动力学作用：要了解ARB的血流动力学作用，就要先了解肾脏的构造。大家知道，肾单位是肾脏结构和功能的基本单位，每个肾脏约有100万-200万个肾单位，每个肾单位都由一个肾小体和一条与其相连通的肾小管组成，每个肾小体包括肾小球和肾小囊两部分，肾小球是一团毛细血管网，各有一条入球小动脉和一条出球小动脉。ARB的主要作用就是扩张这些小动脉，而且扩张出球小动脉的作用大于扩张入球小动脉，从而降低肾小球球内高灌注、高滤过和高血压的“三高”情况，进而有效降低血压，达到保护肾脏、减少蛋白尿的效果。2、改善滤过屏障：肾小球的的毛细血管网组成了一个滤过屏障，在慢性肾小球肾炎等疾病的患者中，滤过屏障受损是造成蛋白尿和肾脏损害的重要原因。血管紧张素II能改变肾小球滤过膜孔径屏障，增加其通透性。ARB阻断了血管紧张素II的效应，减少尿蛋白的滤过，从而减少蛋白尿。3、抑制肾组织炎症反应和硬化：血管紧张素II在肾脏里可以通过肿瘤坏死因子-β(TGF-β)促进各种肾脏固有细胞增生，促进炎症细胞浸润与吞噬、粘附，促进肾小球细胞外基质增多等，从而造成临床上的肾脏损害。ACEI 和ARB由于抑制了血管紧张素II的作用，可以有效抑制细胞增生、肥大来减低蛋白尿以及减少肾小球细胞外基质蓄积来延缓肾纤维化进展。
二、对肾脏不利的一面 1、血肌酐增高：由于ARB类药物的主要作用机制是扩张肾小球出球小动脉，减少肾小球内的灌注和滤过，从而在一定程度上降低肾小球滤过率，从而出现程度不等的血肌酐升高现象，而存在基础肾功能不全或心力哀竭忠者更易发生。因此在开始用药的2月内血肌酐会轻度上升，一般升幅在基础值的30%以内都是为正常反应，不需要也不能停药，如果用药过程中短时间血肌酐上升过高(升幅>30%-50%)，则为异常反应，提示肾缺血，应立即停用。而且如果正在服用非甾体抗炎药( 如吲哚美辛、布洛芬、双氯芬酸钠、萘普生等)，应立即告诉医生，因为这些药物若与ARB类药物联用可能会加重肾功能不全。为避免或减轻用药后血肌酐升高，临床上常采用小剂量起始，密切观察用药后的血肌酐变化，用药后血肌酐升高超过基础状态的50%时应考虑停药。2、血钾升高：在人体中，钾排泄的2个最重要生理因素是血浆醛固酮水平和到达远曲小管的钠离子多少，醛固酮分泌受RAAS系统影响，当使用ARB类药物阻断了RAAS系统后，醛固酮的释放就被抑制了，从而减少尿钾排出，就可能导致血钾升高，在合用保钾利尿剂、口服补钾或慢性肾脏病中期时更容易发生。因此，在服用ACEI/ARB的患者，同时口服补钾应非常慎重，并减少补钾的剂量，密切观察血钾的变化，在调整药物剂量时尤其如此，必要时减少药物剂量。血钾过高即应停用，并按高钾血症处理。
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