急性肾功能损伤（acute kedney injury AKI) 在急危重患者中的发生率约8%，其中50%左右因脓毒症或脓毒症休克原因所致。AKI发生会增加急危重患者死亡率。早期识别诊断AKI，并予以干预治疗，可避免肾功能不全，甚至肾衰的发生。
急性肾损伤(AKI)诊断标准：
目前，临床依据 KDIGO（提高肾脏病整体预后工作组）标准
AKI I 期
血肌酐(Scr) 基线值的1.5-1.9倍 或 急性上升》26.5umol / L
尿量《0.5ml/kg.h 持续》6h
AKI II 期
血肌酐(Scr) 基线值的2.0-2.9倍
尿量《0.5ml/kg.h 持续》12h
AKI III 期
血肌酐(Scr) 基线值的》3倍 或 急性上升》354umol / L 或已开始透析治疗或《18岁 且 eGFR<35ml/min.1.73m-2
尿量《0.3ml/kg.h 持续》24h 或 无尿》12h
AKI 发生机制
1.低血流动力学改变 各种原因（低血容量、心功能不全、脓毒症等）导致肾脏灌注不足，肾小球滤过降低，少尿甚至无尿发生，血肌苷、尿素氮排泄减少，肾功能受损。
2.炎症反应 肾脏是各种炎症介质攻击的靶器官之一，大量释放的炎症介质 如内毒素脂多糖、NO、内皮素、TNF等，直接/间接攻击肾小管上皮细胞、肾小球系膜细胞等造成肾小球/肾小管损伤，尤其内皮素ET，诱发肾血管强烈持久收缩，造成肾脏灌注不足，肾细胞缺血缺氧性损伤。
3.凝血系统异常 炎症反应与凝血及纤溶系统相互影响，形成恶性循环，肾内微血栓形成，造成肾脏微循环阻塞，继而发生缺血性肾损伤。
脓毒症AKI发生机制新进展
脓毒症AKI发生机制既往认为全身炎症反应，肾内血管紧张素系统异常激活，肾内血管收缩，肾脏灌注不足，导致的肾细胞缺血缺氧性损伤，进而肾功能受损。但目前有研究发现，在脓毒症AKI动物模型（羊）中，肾脏灌注正常甚至增高，因而推测，脓毒症高血流动力期，发生AKI机制可能是，肾入球/出球小动脉均扩张，造成肾脏灌注增加，但肾脏滤过下降，引起肾功能损伤。（如下图）
早期AKI诊断--肾脏多普勒超声
多普勒超声可以用来评估肾脏灌注情况，肾脏多普勒超声检查是在二维超声基础上，通过彩色多普勒超声观察肾脏血流分布，及脉冲多普勒测量肾内叶间动脉/小叶间动脉多普勒参数（血流速度及血流阻力指数RI RI=Vs-Vd / Vs）。国内外均有研究认为肾内叶间/小叶间动脉阻力指数RI，反映肾皮质灌注情况，当RI增高，提示肾皮质灌注下降，RI>0.7提示AKI发生预警信号，此外，还可以鉴别一过性AKI，还是持续性AKI。甚至有meta 分析认为，增高的RI可以作为预测AKI发生的敏感指标。但也有研究认为RI与AKI的相关性不大，尤其脓毒症导致的AKI。这可能因为脓毒症发生AKI的机制不同于肾缺血缺氧性损伤所致的AKI。
肾脏多普勒超声检查：
探头选择 低频凸阵探头
肾脏长轴切面扫查
B超下，观察肾脏形态、大小
彩色多普勒超声 肾脏血流 评估肾灌注
正常肾脏灌注
脉冲多普勒超声 叶间动脉 或小叶间动脉 血流阻力指数 RI
正常偏高肾脏叶间动脉RI 0.68
备注：肾脏多普勒超声检查，在患者不能配合情况下（屏气），需要耐心，至少观测3-5心动周期的血流频谱，测量的RI才可信。多普勒检查中，注意切面调整及多普勒参数调整。另，有研究认为，肾内血流RI受MAP影响，呈U型曲线相关。结合其他临床信息，综合考虑RI是否增高，作为预警AKI发生的指标。
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