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冷静看待流行性出血热
         近日,青岛等地的流行性出血热疫情引发了人们的关注。其实对这样一种有特异性疫苗预防的病毒性疾病,专家提示公众无需过于担心。


  出血热有很多种类,病死率极高、危害最大的埃博拉出血热、马尔堡出血热等在我国根本就不存在。我国的出血热有流行性出血热、新疆出血热等,人们常说的出血热是指流行性出血热,在国际通用名称为肾综合征出血热。这种出血热由汉坦病毒引起。汉坦病毒包括多个亚型,我国主要有Ⅰ型和Ⅱ型,Ⅰ型病毒毒力更强,引起的出血热更严重。

  鼠类是主要传染源

  农村地区流行性出血热的主要传染源为黑线姬鼠,城镇主要为褐家鼠,而在山地林区多为大林姬鼠。本病的传播途径较复杂。鼠类携带病毒的排泄物如尿、粪、唾液等污染尘埃后形成的气溶胶通过呼吸道而感染人体,是传播的主要途径。进食被鼠类携带病毒的排泄物污染的食物,可经口和胃肠黏膜感染。人被病鼠咬伤或破损伤口接触了带病毒的鼠类血液和排泄物都可以被感染。另外出血热也可能通过母婴和虫媒传播。

  人群对本病普遍易感,感染后可获得持久的免疫力。青壮年农民、工人接触汉坦病毒的机会多于其他人,感染机会也更高,男性多于女性。姬鼠型疫区在11月至翌年2月为流行高峰期,家鼠型疫区的流行高峰在3-6月份,由此可见本次青岛等地的出血热疫情抬头并不奇怪。

  对肾脏损伤最严重

  汉坦病毒主要致病机制为病毒本身直接损害毛细血管内皮细胞,造成广泛性的小血管损害,进而导致各脏器病理损害和功能障碍。皮肤、黏膜各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿,严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最为明显。由于多器官的病理损害和功能障碍,又可相互影响,相互促进,使本病的病理过程更加复杂化。如果没有得到有效治疗,流行性出血热的死亡率可以高达20%,死因多是肾脏遭到病毒破坏而衰竭。然而近10年来,我国流行性出血热的死亡率已经下降到1%左右。

  本病的潜伏期一般为1~2周。典型病例的临床表现包括发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期与恢复期等5期。但并非所有患者均出现5期过程,如果出现多期重叠情况,病情会更严重。

  “三痛三红”要注意  

  发热期的识别最重要,主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。患者大多突然畏寒发热,一般持续3~7日。头痛、腰痛、眼眶痛,称为“三痛”。颜面、颈、胸充血潮红,称为“三红”。胃肠道症状也较为突出。低血压期主要为失血浆性低血容量休克的表现。少尿期与低血压期常无明显界限,二者经常重叠或接踵而来,也有无低血压休克,由发热期直接进入少尿期者。进入多尿期提示肾脏组织损害逐渐修复,但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复,以致尿量显著增多。随着肾功能的逐渐恢复,尿量减至3000毫升以下时,即进入恢复期。出血热等病情轻重差异较大,根据发热、血压、出血及肾脏损害情况,可将病情分为轻型、中型、重型、危重型。

  出血热患者的外周血白细胞可以升高、正常或降低,但血小板肯定会下降,异型淋巴细胞比例升高,尿蛋白阳性,肾功能会受到损害。加之典型的临床表现,临床诊断并不困难。目前常用的实验室诊断方法为特异性抗体IgM、IgG检测。

  治疗上常在发热期给予利巴韦林抗病毒治疗。目前多认为利巴韦林可缩短退热时间,加速尿蛋白转阴,提高越期率。但循证医学证据不是很充分。以合理的液体疗法为主的综合治疗更为重要,卧床休息,适当补液和退热,纠正休克和急性肾功能衰竭,必要时给予肾上腺皮质激素、免疫球蛋白等。

  出血热预防的根本手段在于疫苗注射。我国已有成熟、市场化的出血热疫苗,效果良好,副作用不大。其他措施包括灭鼠、整治环境、疫情监测等。 
  
 

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