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人类的大多数疾病本身就是“炎症”。那么，炎症到底是什么，是如何发生的，炎症发展到最后又变成了什么。今天就来聊聊炎症是个什么情况。
撰文：墙缝里的dust
首发：药学速览
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最近有小伙伴的鼻炎又犯了，垃圾桶里又堆起了高高的纸巾小山，想想都觉得鼻子痛，鼻炎患者可太难了。然而除了鼻炎，还有好多其他“炎”，胃炎、肠炎、口腔炎、关节炎……，虽然它们有着不同的名字，但毕竟都姓“炎”，所以有着相似的机理。
今天就来聊聊炎症是个什么情况。
1 炎症的发生
炎症是由机体损伤造成的一种反应，是高等动物用来对抗感染和外伤的手段，能够将有害因子和损伤组织清除，进而修复组织，使其恢复正常。由此看来，炎症对机体是有利的，虽然炎症反应往往伴随着疼痛、瘙痒等不好的感受，但这些症状几天后就能随着炎症一起消除。然而事情并没有那么简单，有些炎症失控时对机体自身也会产生损害。此外，机体有时会将一些无害因子错认为有害因子，产生本不该发生的炎症，比如花粉过敏。
造成炎症的因素有很多，如微生物、机体代谢产物、有害化学物质、异常免疫反应、死亡组织等等。平时最常见的往往是由病毒或细菌感染引起的炎症，前者可侵入机体细胞并将其杀死，引起炎症，后者通过释放一种叫内毒素的物质激发炎症反应。物理创伤、烧伤、烫伤，以及化学试剂引起的腐蚀性损伤，则是直接破坏机体组织，进而引发炎症。此外，组织的长时间缺氧或缺养也能造成炎症。
炎症反应的一般症状可以由八个字概括，即“红、肿、热、痛、功能障碍”。相信烫伤过的小伙伴对此一定印象深刻，回忆一下，是不是肿起来的地方烫烫的红红的，一碰就疼得不得了。“红肿热痛”这种描述起源于公元前的一个罗马医生Aulus Cornelius Celsus，可见人类对炎症的研究有着悠久的历史。
某个组织一旦产生炎症，该处的毛细血管就会扩张变粗，血流量加大，而血液是红色的，并且带来热量，因此会又”红”又”热”。除了扩张，血管的渗透性也会变大，导致血管内的一些物质和液体流失到血管外，填充到组织中，所以会变得“肿”，造成组织的变形，这种变形又牵拉到该处的神经，导致发“痛”。
不过这里的“痛”还有部分原因是炎症过程中产生的物质（如缓激肽、血清素、前列腺素等）造成的。此外，我们感冒时的发热跟这里的“热”不是一回事，感冒的发热也是由炎症介质导致的，人的体温中枢就像空调遥控器一样，而这种炎症介质能将遥控器温度调高，于是就发热了。
“功能障碍”很好理解，比如在下曾不小心捅了马蜂窝，两只手都未能幸免，最后肿成了馒头，导致一段时间内无法正常握住东西，即失去了手的正常功能。
2 炎症发生机理
炎症发生后的变化及反应：首先发生的是血管的变化。当组织受到损伤后，血管会迅速收缩一下（对炎症没有很大作用），随后又扩张，血流量增加，这一过程大概持续15分钟到几个小时。随后，血管通透性增加，导致一些蛋白质从血管渗出到组织，其中就包含凝血因子和抗体，前者能帮助阻断病原体的进一步传播，后者则可以杀死入侵的微生物。
正常情况下，血管中的白细胞由于比较大，往往聚集在血管的轴线上流动，当血管通透性增加后，由于血液内容物的外流导致血液流速减慢，原本处于轴心的白细胞慢慢靠近血管壁，最后穿过管壁到达血管外的组织。
其次是细胞的变化。受损组织中白细胞的聚积是炎症反应的一大特征。最多的是吞噬细胞，能够吞噬细菌和细胞残骸。
机体内具有吞噬功能的细胞统称为吞噬细胞，人类的吞噬细胞有大、小两种，小吞噬细胞是外周血中的中性粒细胞，大吞噬细胞是血液中的单核细胞，以及多种器官、组织中的巨噬细胞。而急性炎症中涉及到的主要为中性粒细胞，顾名思义，中性粒细胞内含有很多小颗粒，里面包有许多能将细胞杀死的酶和蛋白。当机体受到轻微损伤，血液中的中性粒细胞就已足够应付，但损伤较重时，这些量就不够了，这时骨髓中存有的中性粒细胞前体就开始分化成熟，释放进入血液。
中性粒细胞
中性粒细胞为了执行任务，光从穿过血管进入组织还不够，还得准确地到达损伤部位，它是如何导航定位的呢？损伤组织会产生一些特定的化学物质，导致该处的浓度较大，这种化学物质能引导中性粒细胞向该处转移，我们把这些物质叫趋化因子，中性粒细胞的这种转移趋势叫趋化性。
中性粒细胞的动用比较迅速，一般在损伤后的1h内就能完成转移。损伤后的24-48h就该另一种吞噬细胞登场了，它就是单核/巨噬细胞，在之后的数天甚至数周内，它都发挥着主要作用，因此它也是慢性炎症的标志性细胞。
除了血管和细胞的变化，还有一些十分重要的化学因子值得关注，炎症中的许多变化都是由这些因子介导的。这些因子来源广泛，如血清、白细胞（嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核/巨噬细胞）、血小板、肥大细胞、血管内皮细胞，以及损伤细胞。
组胺是其中最广为人知的一种，它能够刺激血管扩张，并增加其渗透性。正常情况下，组胺储存在血液中的嗜碱性粒细胞和肥大细胞中，当这些细胞遭到破坏，组胺便被释放出来。此外，中性粒细胞释放的溶酶素、补体系统的C3a和C5a（两种小分子蛋白）也具有血管扩张作用。
前列腺素是一类脂肪酸类物质，分好多种，由多种细胞产生，有些能促进其他扩血管因子的作用，有些能诱导血小板的转移，发挥凝血作用。前列腺素还与疼痛和发烧有关，由于体内前列腺素由花生四烯酸合成。因此，只要阻断这一合成就能对抗疼痛和发烧。阿司匹林利用的就是这个原理，它能够抑制前列腺素合成时所需的一种酶。
血浆中的补体蛋白、激肽、凝血因子、纤溶系统能够产生各类炎症因子。激活的补体是中性粒细胞的趋化因子，增加血管通透性，它还可以刺激肥大细胞释放组胺，同时还能结合到细菌表面，诱导吞噬细胞向细菌转移。由凝血因子XII激活过的激肽，能够增加血管通透性。缓激肽与炎症的疼痛和瘙痒密切相关。
在凝血系统中，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，它是炎症发生时渗出血管的主要物质。而在纤溶系统中，纤溶酶发挥主要作用，它能将纤维蛋白溶解，所得产物可增加血管通透性。
3 炎症的结局
炎症发展到最后，有几种结局：
首先是愈合。在愈合过程中，损伤组织中幸存的细胞可以分裂再生。但不同种类的细胞再生能力不同，像内皮细胞这种就再生能力比较强，很容易将伤口愈合。肝细胞虽然正常情况下不分裂，但在受损后能在某些细胞因子的刺激下产生分裂能力，因此也能痊愈。除了细胞的分裂能力会影响痊愈外，受损组织的结构复杂性也很关键，像皮肤这种结构比较简单的组织，就很容易恢复到损伤之前的结构。而有些结构比较复杂的组织（如腺体组织），一旦损伤后就很难恢复到跟原先一模一样。有时这种无法恢复的情况可能会导致疾病，比如肝硬化。
其次是疤痕。当损伤比较严重或损伤组织无法恢复时，便会形成疤痕。在修复过程中，内皮细胞形成新的血管，成纤维细胞形成疏松的结缔组织，它们与内部的炎性细胞一起，构成一个新生的组织称肉芽组织。新生血管为肉芽组织提供血液循环，而成纤维细胞则负责产生胶原蛋白，为肉芽组织提供机械支撑，最终形成疤痕组织。疤痕组织一般会比损伤前的组织体积更小，因此看起来会有明显的痕迹。如果是皮肤的话，最多也就是难看一些，但如果是肠道，那么每次的疤痕都会导致其内径缩小，最终可能导致其阻塞，造成生命危险。
再者是化脓。当促炎因子不能及时消除时，便会形成脓。大家都知道，脓是一种比较粘稠的液体，其中包含有死亡的中性粒细胞和细菌、细胞残骸、以及从血管中渗出的液体。脓肿一般都是因为感染了能化脓的细菌，比如葡萄球菌和链球菌。脓疮里的脓液被包裹在一层膜里，很难接触抗体和抗生素，因此很难自己长好。要么破裂后再组织修复，要么通过外科手术去除。
如果愈合受到阻碍，或者反复地发生炎症，急性炎症就会转变为慢性炎症。但很多难以治疗的慢性炎症，其实不是由急性炎症转变而来，如肺结核、类风湿性关节炎和慢阻肺。
这些炎症的病原体有三种，一种是感染性的微生物（如结核分枝杆菌、真菌、原生动物和寄生虫），它们长期潜伏在体内，能够对抗人的免疫系统；另一种是外源性的异物，它们进入机体内后无法被清除，如硅尘（尘肺病的元凶）、金属颗粒、木刺等；第三种是自身免疫反应，它比较特殊，是机体误将自身的正常组分当成病原体，而产生炎症（如风湿性关节炎就是由自身免疫反应导致）。
慢性炎症的标志性特征就是组织中充满巨噬细胞、淋巴细胞以及成熟的B细胞。由于组织中长期释放炎症因子，这些白细胞便不断地从血管中渗出，最终聚集在组织中。
4 文末小结
其实炎症每时每刻都在发生，它是机体进化而来用于自我保护的一种机制，等我们发现症状时说明病灶已经发展到比较严重的阶段了。所以多多锻炼身体增加血液循环有助于炎症因子的消除，减少疾病的发生。
参考资料:
https://www.britannica.com/science/inflammation
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