血钾异常的临床思维
血钾代谢紊乱在临床中非常常见
人体内血钾是如何正常代谢的？
低钾血症、高钾血症的病因是什么？
该如何识别、治疗？
接下来，
就让急诊科刘丽娜老师用6个病例，
带我们学习分析
血钾异常的临床思路吧！
作者介绍
刘丽娜
北京大学航天临床医学院
急诊科副主任医师
EICU治疗组长
现任AHA基础生命支持导师，北京大学航天临床医学院本科教学授课教师，住院医师规范化培训临床带教及mini-CEX形成性评价教师，急诊感染规范诊疗培训基地导师。
北京市海淀区急诊质量控制与改进中心秘书，中国医师协会急诊医师分会急诊抗感染学组委员，中国医师协会急诊外科专业委员会重症专业组委员，中国心胸血管麻醉学会急救与复苏分会青年委员会委员，中国老年医学会急诊分会委员。在国内外核心期刊发表文章10余篇，获部级课题3项。
2016年荣获“十佳医生”荣誉称号，2017年荣获“佐民医学奖”荣誉称号，2019年荣获“北京大学航天临床医学院青年教师讲课比赛”二等奖。
一、正常钾代谢
1.血清钾正常范围：3.5-5.5mmol/L
2.维持血钾平衡的途径：
细胞膜：Na+-K+泵、H+-K+泵；
肾脏与肾上腺：肾小管上皮细胞跨膜电位、醛固酮和远曲小管的流速；
其他：结肠、皮肤。
二、钾代谢紊乱——
低钾血症(hypokalemia)
1.定义：血清钾低于3.5mmol/L（体内总钾不一定减少）
2.原因：
(1)摄入不足：消化道梗阻、穿孔、昏迷、厌食、术后较长时间进食静脉补充不足；
(2)排泄过多：
①消化道：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等；
②肾脏：
肾脏疾病：肾间质性病变（急性肾衰多尿期）、肾小管酸中毒 ；
内分泌：原发性、继发性醛固酮增多症，Cushing综合征、异源性ACTH综合征；
药物：长期使用髓袢或噻嗪类利尿剂或甘露醇等渗透性利尿剂；
补钠过多；
某些抗生素：多粘菌素、两性霉素等；
③其他：烧伤、腹水、透析、高温作业等。
(3)细胞内外转移：
碱中毒
应用大量葡萄糖+胰岛素
低钾性周期性麻痹、甲亢
应激：肾上腺素分泌增多
毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒
输入冷存红细胞
低温
3.临床表现：
骨骼肌表现：疲乏、无力，严重时可有全身性肌无力，腱反射减弱或消失，呼吸肌麻痹，呼吸困难，吞咽困难；
消化系统：恶心，呕吐，厌食，便秘，肠蠕动减弱或消失，肠麻痹等；
中枢神经系统：萎靡不振，反应迟钝，定向力障碍，嗜睡或昏迷；
循环系统：低钾性心肌病心电图：T波低平，Q-T延长，出现U波，各种心律失常。
4.治疗：
积极治疗原发病，给予富含钾的食物。对于缺钾性低钾血症患者，除积极治疗原发病外，要积极补钾。
补钾量:
轻度——补充钾100mmol/L(氯化钾8g)
中度——补充钾300mmol/L(氯化钾24g)
重度——补充钾500mmol/L(氯化钾40g)
一般每日补钾不超过200mmol/L(氯化钾15g)
补钾种类：饮食、药物
补钾方法：口服、静脉
注意事项：见尿补钾
5.病例
病例一
男性，31岁。
主诉：四肢无力4天，加重半天。
现病史：患者于入院前4天进食较多食物及饮料后自服二甲双胍，后出现四肢无力。半天前再次出现四肢无力加重，不能站立，倒地，无明显外伤，急来我院急诊。
既往史：患高血糖、全身散在湿疹、甲沟炎等。平素食量大，长期饮用饮料。
查体：T 36.3℃，P 100次/分，R 20次/分，BP 134/86mmHg，肥胖体型。意识清楚，言语流利，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿啰音，心律齐，腹部平坦，双下肢未见水肿。四肢肌张力适中，双上肢肌力4级，双下肢肌力2级，未见肌肉萎缩，四肢腱反射减弱。无颈抵抗，双侧病理征阴性。
年轻男性突发四肢肌无力。
辅助检查：
(1) 血生化：K+ 2.4mmol/L
(2) 心电图示T波低平
诊断：低钾性周期性麻痹
鉴别诊断：
格林-巴利综合征
多发性肌炎
重症肌无力
治疗：补钾，完善检查，收入神经内科继续治疗。
补钾后：血钾为4.45mmol/L，肌力恢复正常，复查心电图恢复正常。
甲状腺功能
诊断：甲状腺功能亢进合并低钾性周期性麻痹
低钾的原因：K+胞内转移
病例二
女性，93岁。
主诉：意识模糊伴纳差5天。
现病史：患者5天前无明显诱因出现意识模糊，伴纳差，5天内几乎未进食，无恶心、呕吐，无发热、腹泻，无咳嗽、咳痰，无胸闷、胸痛。
查体：T 36.5℃，P 113次/分，R 21次/分，BP 78/54 mmHg，嗜睡，反应淡漠，皮肤干燥，颈静脉无充盈，浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，未闻及胸膜摩擦音，心率113次/分，律齐，腹膨隆，腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音2-3次/分，双下肢无水肿。
意识模糊伴纳差是老年女性的常见症状。
查体特点：血压低、心率快、反应淡漠、皮肤干燥。首先判断患者存在休克，可能存在低容量性休克，其他原因休克待查。
辅助检查：
(1)血常规：白细胞：34.85×109/L。提示可能存在感染，有合并脓毒性休克吗？感染灶在哪里？
(2)血生化：低钾血症、低蛋白血症、肾功能不全。
(3)腹部CT：双肾多发结石，右肾盂结石并积水扩张，双肾炎性渗出。
诊断：
休克
脓毒性休克
低容量性休克
急性肾盂肾炎
肾功能不全
低钾血症
低蛋白血症
低钾原因：摄入不足
病例三
男性，77岁。
主诉：间断双下肢水肿30余年，加重伴腹胀半月余。
现病史：患者30余年前出现双下肢水肿，诊断为“酒精性肝硬化”，未规律治疗。半月余前再发，呈指凹性，伴恶心，呕吐1次，呕吐物为胃内容物，偶有咳嗽，咳嗽时伴腹痛，无喘憋、气短，就诊于某医院，考虑“肝硬化、腹腔积液”，给予抑酸、护胃、利尿治疗后病情好转。院外间断服用“奥美拉唑、托拉塞米”。2天前病情加重，出现腹胀，尿量减少为500ml/24h，可排气、排便，无发热、腹泻，口服利尿剂效果欠佳。
查体：T 36℃，P 110次/分，R 16次/分，BP 156/79mmHg，神志清楚。巩膜无黄染。无肝掌，无蜘蛛痣。双侧瞳孔等大正圆，约3mm，对光反射存在，全身浅表淋巴结未触及肿大。咽部无充血，双侧扁桃体无肿大。双肺呼吸音粗，双肺未闻及干湿啰音，未闻及胸膜摩擦音。心界正常，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，未闻及病理性杂音。腹部膨隆，腹围90cm，脐周及右侧腹部有压痛，无反跳痛及肌紧张，Murphy征无法配合。肝脾无叩击痛，双下肢轻度凹陷性水肿。病理征阴性。
辅助检查：
(1)血气分析：pH 7.58，PaCO2 42mmHg，PaO2 92mmHg，K+ 2.6mmol/L，Lac 1.3mmol/L，Na+ 135mmol/L。
(2)BNP：514.5pg/ml。
(3)血常规：WBC 8.27×109/L，N 83%，Hb 109g/L，PLT 238×109/L。
(4)血生化：AST 22.9U/L，ALT 15.7U/L，白蛋白30.6g/L，肌酐71umol/l，尿素 4.57mmol/l，LDH 208.6U/L。
(5)凝血功能：D-二聚体1.57ug/mL，APTT 39.7s，PT 16.7s。
(6)术前八项：乙肝表面抗体+，乙肝核心抗体+，乙肝表面抗原-，HIV-。
(7)心电图示快速房颤。
诊断：
酒精性肝硬化（肝功能失代偿期）
腹水
低钾血症
代谢性碱中毒
心房纤颤
低钾原因：
摄入减少：胃肠道反应导致K+摄入减少；
排出增多：
①使用排钾利尿剂；
②有效循环血容量减低刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌增多；
转：碱中毒，K+向细胞内转移。
三、钾代谢紊乱——
高钾血症(hyperkalemia)
1.定义：血清钾高于5.5mmol/L（体内总钾不一定增多）。
2.原因：
(1)摄入过多：在少尿的基础上，常因饮食钾过多、服用含钾丰富的药物、静脉补钾过多及过快、输入大量库存血等。
(2)排泄减少：
肾脏疾病：急性、慢性肾衰竭，肾小管酸中毒；
内分泌：低肾素性低醛固酮血症，肾上腺皮质功能减退症;
药物：保钾利尿剂（螺内酯、氨苯喋呤），β受体拮抗剂，血管紧张素转换酶抑制剂，非甾体类抗炎药；
(3)细胞内外转移：
细胞膜转运功能障碍：
①酸中毒
②严重失水，休克，组织缺氧
③剧烈运动，癫痫持续状态，破伤风等
④高钾性周期性麻痹
⑤使用琥珀胆碱、精氨酸等药物
组织破坏：重度溶血，大面积烧伤，创伤，肿瘤，横纹肌溶解等。
3.高钾血症的心电图表现
血清钾＞6mmol/L：出现基底窄而高尖的T波；
血清钾＞7-9mmol/L：PR间期延长，P波消失，QRS波群变宽，R波渐低，S波渐深，ST段与T波融；
血清钾＞9-10mmol/L：正弦波，QRS波群，T波高尖，室颤、蠕动。
4.规范降钾的方法有哪些？
(1)对抗钾的心脏抑制
乳酸钠或碳酸氢钠
钙剂
高渗盐水
葡萄糖和胰岛素
(2)促进排钾
经肾排钾
经肠道排钾：阳离子交换树脂：聚磺苯乙烯交换树脂
透析疗法
(3)减少钾的来源
5.病例
病例四
男性，51岁。
主诉：乏力、纳差伴恶心、呕吐3月，加重1天。
查体：P 36次/分，R 20次/分，BP 94/51mmHg，神志清楚，反应淡漠，精神极度萎靡，消瘦。
辅助检查：
(1)心电图
(2)血气分析
心跳骤停的原因——6H5T
降钾治疗：
呋塞米 40mg 静推
10%葡萄糖250ml+胰岛素6iu 静点
葡萄糖酸钙 10mg 静推
碳酸氢钠 50毫升 静点
治疗后复查：
(1)心电图
(2)血气分析
下面进一步寻找患者高血钾原因——
现病史：患者于3个月前无明显诱因出现乏力、纳差，伴恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，伴轻度头晕，无发热。曾于当地医院行胃镜检查，诊断为慢性非萎缩性胃炎伴糜烂，十二指肠球炎。给予药物（具体不详）治疗，无明显缓解。入院1天前乏力加重，伴心悸，持续约2小时后自行缓解。病来精神、食欲差，大便量少，小便无明显变化，近3个月体重减少约5公斤。
既往史：健康。
个人史：吸烟30年，20支/天；饮酒数年，约 1斤/天。
查体：T 36℃，P 92次/分，R 20次/分，BP 99/59mmHg，发育正常，神志清楚，精神萎靡，表情淡漠，肤色晦暗，消瘦。双侧瞳孔直径约4mm，对光反射迟钝，心肺腹查体未见明显异常，双下肢无明显水肿。四肢肌力4级。双侧病理征阴性。
肾上腺结构
肾上腺皮质由3层构成
球状带：分泌盐皮质类固醇
束状带：分泌糖皮质类固醇
网状带：分泌性激素
进一步完善肾上腺增强CT：双侧肾上腺增粗钙化。
肾素-血管紧张素-醛固酮（卧位）：
诊断：原发性慢性肾上腺皮质功能减退
完善胸部CT：
完善化验：
结核菌素试验：+
结核分枝杆菌γ干扰素测定: (+)
肿瘤标记物：阴性
抗核抗体谱：阴性
甲功五项：FT3 8.71pmol/L↑;余项正常。
尿钠：362.7mmol/24h↑
尿钾:51.3mmol/24h
追问病史：女儿曾患有肺结核。
诊断：肾上腺结核
治疗：激素替代+抗结核治疗
病例五
男性，79岁。
主诉：反复呼吸困难3月余，加重伴呕吐1天。
现病史：患者3月前无明显诱因出现呼吸困难，活动后及平卧位加重，偶有干咳，于我院呼吸内科住院，诊断为急性心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性冠脉综合征、高血压3级等，治疗后症状缓解出院，后至外院就诊，予口服托拉塞米1片qd，枸橼酸钾2g tid，螺内酯20mg qd及泰嘉、卡维地洛、雅施达、依姆多等对症支持治疗。未严密监测血钾、肾功等。此次约4小时前吃中饭时出现呼吸困难，伴恶心、呕吐，为胃内容物，无大小便失禁，无抽搐，至我院急诊。患者自发病以来，精神可，睡眠差，食欲差。
既往史：高血压病50年，最高血压200/100mmHg，服用“雅施达、卡维地洛”降压治疗，血压控制欠佳；12年前曾诊断“脑动脉狭窄”（具体不详），未遗留后遗症，60年前行阑尾炎手术，50年前患外痔，2年前行白内障手术。
查体：T 36.7℃，P 72次/分，R 18次/分，BP 171/76 mmHg，神志清，精神可，颈静脉无充盈，浅表淋巴结未触及肿大，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，未闻及胸膜摩擦音，心率72次/分，律齐，腹部膨隆，腹软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常，4次/分，双下肢无水肿。
辅助检查：
(1)血常规：WBC 8.8×109/L，N% 71.5%，Hb 161g/L ，PLT 218×109/L。
(2)血生化：K+ 7.37mmol/L，Ca2+ 2.64mmol/L，Scr 138.7 μmol/L，ALb 44.9g/L。
诊断：
高钾血症
急性肾损伤
冠状动脉粥样硬化性心脏病
陈旧性心肌梗死
心脏瓣膜病
二尖瓣脱垂伴关闭不全
窦性心动过缓
心功能3级（NYHA分级）
高血压3级 极高危
治疗：急诊予高糖+胰岛素、托拉塞米等药物降钾治疗。收入肾内科继续治疗。
高血钾原因：
摄入过多：予口服枸橼酸钾2g tid。
排出减少：予保钾类利尿剂螺内酯20mg qd。
病例六
男性，51岁。
主诉：呼吸心跳停止2小时40分钟。
现病史：患者在2小时40分钟前突发喘憋，肢端紫绀，后出现意识不清、呼之不应，伴躁动，120到现场确定心脏骤停，于家中心肺复苏抢救1小时余，呼吸、心跳未恢复，急送我院。
既往史：脑梗病史多年，留有肢体活动不灵后遗症。
查体：T 34.2℃，P 0次/分，R 0次/分，BP 0/0 mmHg，昏迷状态，口唇紫绀，四肢皮肤湿冷，双瞳孔散大，直径6mm，对光反射消失。
血气分析：pH ＜6.8，PaCO2 149mmHg，PaO2 19mmHg，Na+ 141mmol/L，K+ 8.2mmol/L ，Cl- 101mmol/L，BE：不可计算，HCO3- 不可计算，Lac 17.9mmol/L。
心脏骤停，高钾血症
高钾原因：
细胞内外转移：
①缺血缺氧导致细胞坏死，细胞内K+释放入血
②严重酸中毒，H+-K+交换。
（本文图片由作者提供）
低钾血症、高钾血症的病因是什么？
该如何识别、治疗？
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作者：刘丽娜
视频剪辑：黄姝伦
文字整理：华文轩
编辑：韵文
审核：兰学立
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