据美国每日科学网报道,伦敦国王学院的彼得-吉斯领导的研究小组近日找到了影响精神分裂症的分子途径,并使用一种常用的抗癌药物MS-275成功地缓解了小鼠的精神分裂症症状。这项研究为研发精神分裂药物提供了新途径。
精神分裂症会导致幻觉、妄想和行为改变等长期心理症状,全球约2400万人受其影响,未经治疗的精神分裂患者有90%居于发展中国家。虽然人们普遍认为这是遗传和环境的共同作用,但其确切缘由尚未被知晓。目前精神分裂症的治疗方法,包括心理治疗如心理疗法、咨询、认知行为治疗和药物治疗,但很多抗精神病药物和绝大多数的安定药都有极大副作用。
吉斯团队在研究中首次发现,精神分裂症患者脑内的酶催化剂p35变少。正常的大脑发育部分是由Cdk5蛋白质的活化作用所保证的,而Cdk5的激活需要大脑中酶p35的存在,但精神分裂症患者大脑中酶p35比正常人少50%。
他们将小鼠的酶p35的含量减少到了相应的比例,然后对小鼠脑内的分子变化进行了监控。结果发现,p35的减少导致小鼠体内对维持神经连接有重要作用的突触蛋白质减少,并显露出神经分裂相关症状,如学习障碍、对感官刺激无法作出回应,表现出认知功能障碍等。
研究还发现,p35的减少引起的分子变化与抗癌药物MS-275的药物靶点相一致。MS-275不仅处理了小鼠的分子变化,而且减少了其与精神分裂症相关的症状。了解这一信号通路及p35减少所引起的后果,对精神分裂症潜在的治疗方法有重要指导作用。
吉斯称,该研究成果鼓舞了未来治疗精神分裂症患者的药物研发,有助于精神分裂症的治疗。
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