你有没有发现，有些人，无论用什么办法，只要没到凌晨，他们就始终无法入睡——并且他们通常得比一般人晚起，否则总会觉得没有休息好。
这些夜猫子或许患有一种常见的失眠症，即睡眠相位后移综合症（delayed sleep phase disorder，DSPD）。
今年7月7日，纽约洛克菲勒大学的研究人员发表在Scientific American《科学美国人》的一篇文章表明：这种症状不仅具有一定程度的遗传性，而且他们还发现了一种基因突变，或许可以解释究竟是什么原因导致了这种睡眠作息。
睡眠相位后移综合症
的主要特征
根据国际睡眠障碍分类（ICSD），睡眠相位后移综合症的主要特征是：
1 . 睡眠开始和醒来的时间，比理想情况不可控制的晚。
2 . 每天入睡时间基本相同。
3 . 一旦入睡，并不会轻易醒来。
4 . 在早晨理想时间起床是非常困难的。
5 . 没有能力把睡眠相位提前，如无法强迫自己在正常的时间睡觉和起床。
如果头天晚上没睡足，一个有正常日夜节律系统的人通常会在第二天很快的入睡。早睡通常会自动提前他们的日夜节律时钟。
但相比之下，就算DSPS患者缺乏睡眠，他们仍然不能在正常的睡觉时间之前入睡。
努力按照正常作息生活的DSPS患者会很难入睡，也很难醒来。因为他们的生物钟不是在那个相位上。
影响睡眠的
Cry1的基因存在突变
洛克菲勒大学的研究人员重点调查了一位46岁的女性，她从出生就一直面临着睡眠问题。
“通常她会在凌晨2点或3点入睡，有时甚至到早上5点或6点才入睡，”该研究的主要负责人Alina Patke说。
研究人员让这名女性在一间没有钟表也没有窗户的房间里生活了14天。
结果发现，她产生可诱导睡眠的褪黑激素的时间，比以往参加类似研究的人晚了5至7个小时，并且她的睡眠呈奇怪的碎片状态，有时仅仅只是小睡。
研究团队对她的DNA进行了分析，发现一种名为Cry1的基因中存在突变，在她那些具有睡眠问题的家人体内也存在这种突变。
Cry1基因编码的一种蛋白，会抑制两种主要的生物钟蛋白——CLOCK和BMAL，这两种生物钟蛋白会在白天激活大量基因（包括一些与不眠有关的基因）的功能。
这一突变导致了Cry1蛋白的部分结构缺失，从而使其能更有效地抑制CLOCK和BMAL。
研究团队筛选了一个遗传数据库看基因，发现另有39个人体内存在这种突变。并且他们当中绝大多数的就寝和起床时间都非常晚。
睡眠相位后移综合症
不会对所有患者造成困扰
睡眠相位后移综合症并不会对所有患者造成困扰。
Patke说，如果患者的职业是酒保或音乐家（通常需要工作到深夜），那么他/她也许永远不会去问诊或寻求治疗。
不过，对于大多数其他人而言，尤其是对朝九晚五作息的大学生及上班族而言，这种病症或许等同于折磨。
所以说，在缺乏睡眠的情况下，依然无法在正常的睡觉时间入睡，有可能是因为Cry1的基因中存在突变，导致了睡眠相位后移。
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（本文整理自Scientific American）
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