来源：365心血管
右心室心肌梗死（right ventricular infarction，RVI）是一种特殊类型的急性心肌梗死（AMI），这一概念源于1930年Sanders的尸检研究报告。1974年Cohn等首次将RVI作为一个临床综合征进行了详细描述，从而使得RVI的研究有了突破性进展。
流行病学研究发现，单纯的RVI少见，其发病率约占AMI的3％；更多的RVI则是由左心室梗死延伸所致，其发病率约占10％～40％。国内报道，RVI与左心室梗死并存的形式和发生比例分别为：伴下壁梗死77.8％，伴前壁梗死36.8％，伴后壁梗死26.3％。
【发病机制】
右心室的血液供应主要来自右冠状动脉。右室下壁、侧壁的血液供应来自起源于右冠状动脉近中段的锐缘支和右室支，室间隔的血液供应来自后降支。右心室前壁则有双重血液供应，分别来自右冠状动脉的右室支和左前降支的右室支，因此当前降支没有严重病变时，右心室前壁梗死少见。鉴于右心室的血供特点，约80％～90％的RVI由右冠状动脉闭塞所致。左冠状动脉优势型患者的右心室下壁部分血液由左回旋支供应，因此，10％～25％的RVI由左回旋支闭塞引起。极少数RVI为前降支闭塞左心室前壁心肌梗死延展，累及室间隔前部及右心室所致。右冠状动脉供应60％的窦房结、90％的房室结及希氏束血液，左回旋支供应40％的窦房结、10％的房室结及希氏束血液，当血管急性闭塞时，可表现出多种缓慢性心律失常。
【病理生理】
RVI的病理生理改变表现在右心系统的血流动力学方面，小面积的RVI不产生明显的血流动力学异常；大面积的RVI可造成低心排血状态和体循环淤血。临床上约25％～50％的RVI会表现出不同程度血流动力学的紊乱。RVI血流动力学改变主要是由右心室的收缩和舒张功能障碍所致，右心室的大面积心肌坏死，右心室顺应性下降、收缩功能减低，致右心室射血减少、左心室充盈不足，进而使左心室排血量降低；右心室容量扩张，挤压室间隔左移，阻碍左心室充盈；右心室扩张致使心包腔压力上升，限制左心室充盈，最终导致低心排血状态。而与此同时右心室收缩末期残余血量增多、压力升高，体循环血液回流受阻致使体循环淤血。
【临床表现】
RVI的临床表现可因病变轻重、是否合并其他部位心肌梗死、年龄等因素而不同。
典型的患者表现出持续性缺血性胸痛，并多伴有上腹部不适、恶心及呕吐等胃肠道症状。此外部分患者还可以表现出不典型的症状，尤其是高龄重症患者，主要包括：?胃肠型：常以消化道症状首发，而胸痛不明显。可表现为突发的上腹部不适或疼痛，常伴恶心、呕吐。?脑循环障碍型：晕厥作为RVI患者的首发症状发生率明显高过其他部位的心肌梗死。这一类型多出现在右冠状动脉高位闭塞的患者，急性的缺血可以导致窦房结、房室结功能障碍或原发性心室颤动，发生晕厥症状。?低血压或休克型：就诊时存在低血压同时有脏器低灌注表现，可伴有或不伴胸痛以及不同类型的缓慢性心律失常。④心律失常型：常见的心律失常为显著的心动过缓和传导阻滞，其他类型的心律失常如快速型心房颤动、房性期前收缩、室性期前收缩等也可见到。⑤ 无痛型。
低血压、肺野清晰、颈静脉充盈或Kussmaul征阳性被称为RVI的“三联征”，多见于大面积RVI的患者。此三联征特异性达95％，但敏感性仅为25％。RVI患者低心排血量表现为低血压、四肢湿冷、少尿，严重时可有意识模糊。但此时患者并无呼吸困难，肺野听诊清晰，无啰音。胸部X线片没有肺淤血或肺水肿的征象。RVI患者体循环淤血表现为颈静脉充盈或出现Kussmaul征（深吸气时颈静脉充盈更加明显）。此现象的产生是因为深吸气时胸腔呈负压，回心血量增多，但梗死的右室心肌收缩和舒张功能下降，静脉回流受阻，致使静脉压进一步增高，颈静脉充盈更加明显。RVI患者体循环淤血为急性发生，因此多无瘀血性肝肿大和下肢浮肿。心脏听诊可在胸骨左缘第3、4肋间闻及奔马律，若右心室乳头肌受累可有三尖瓣关闭不全的反流性杂音。当临床上遇到顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区闻及第三心音或第四心音以及应用小剂量硝酸酯类药物血压下降明显者应考虑梗死累及到了右心室。
【实验室和其他检查】
1.心电图 常规右胸心电图是临床上检出RVI的最简便方法。右胸导联ST段抬高对RVI有较好的诊断价值，当V4R导联ST段抬高大于1mm时诊断RVI的敏感性为100％，特异性为87％，预测精确度为92％。ST段抬高的幅度越高，右心功能衰竭越明显，患者死亡率越高。但RVI患者右胸导联ST段抬高一般不超过10个小时，故胸痛患者就诊的第一份心电图应描记18导联。因下壁心肌梗死常合并RVI，故应对所有下壁心肌梗死的患者描记右胸心电图。右胸导联Q波对RVI的诊断价值尚有争议，目前不具有独立诊断意义。其他心电图的变化包括Ⅲ导联ST段抬高＞Ⅱ导联ST段抬高、完全性房室传导阻滞以及右束支传导阻滞等。
与常规心电图相比，1973年尹炳生教授提出的头胸导联心电图在诊断RVI中具有着独特的优势：①在正常人头胸导联心电图中HV3R～HV7R无病理性Q液；而在陈旧性RVI者则可于相应导联检出病理性Q波。②HV3R～HV7R的ST段抬高的幅度及时间均明显超过常规心电图，且其不会受到左心室除极向量的影响，这对就诊较晚的RVI诊断有较大实用性。
2.超声心动图 超声心动图对RVI及并发症的诊断有着较高的特异性和敏感性，常见的改变如下：①右心室节段室壁运动异常；②右心室扩大；③室间隔收缩期增厚率减低及室间隔矛盾运动；④右心房压力增高、房间隔凸向左心房侧，部分患者甚至可见继发性卵圆孔开放，致使右向左分流；⑤当右心房压力高于肺动脉压力时，可见舒张期肺动脉瓣提前开放；⑥二尖瓣前叶EF斜率减低，这是由于右心室泵血功能降低，心排血量减少所致；⑦室间隔穿孔、心腔内血栓形成等RVI的并发症。
3.血流动力学监测 使用漂浮导管进行床旁血流动力学监测对RVI的早期诊断、病情评估及治疗方案选择均具有重要价值。典型的RVI患者急性期血流动力学改变包括：①PWP正常或降低而RAP等于或超过PWP。研究发现，RAP>10mmHg（1.33kPa），RAP/PWP>0.8对RVI具有诊断价值，其特异性为100％，但敏感性仅能达到72.7％。而采用RAP/PWP>0.65，RVSWI<5gm·m-2 作为诊断标准则能更好的反映右心室做功状态。②RAP曲线呈M或W形。右心室压力曲线呈现平方根样改变，即呈舒张早期低垂，晚期平台高原。③ CI下降≤2.2L·min-1·m-2 及动脉压下降。
国内有学者对RVI进行了血流动力学分型及临床分型，具体如下：
I型：PASP<30mmHg（4.0 kPa），10mmHg（1.3kPa）<RAP<12mmHg（1.6kPa）。隐匿型RVI的基础RAP往往低于10mmHg，经容量负荷后达到诊断标准。12mmHg（1.6kPa）<RAP<13mmHg（1.7kPa）同时PASP≤30mmHg（4.0 kPa）者属于I型。此型为中小面积的左心室梗死伴中等面积的RVI，有轻中度右心衰竭。
II型：PASP≥30mmHg（4.0 kPa），13mmHg（1.7kPa）<RAP<14mmHg（1.9kPa）。12mmHg（1.6kPa）<RAP<13mmHg（1.7kPa）同时PASP≥30mmHg（4.0 kPa）者属于II型。此型为中小面积的左心室梗死伴大面积的RVI，有重度右心衰竭。
III型：PASP≥30mmHg（4.0 kPa），RAP≥14mmHg（1.9kPa）。此型为大面积的左右心室梗死，伴严重的左右心衰竭。
此种分型有利于指导治疗，对于I型和II型可快速给予扩容治疗，而III型则禁忌快速扩容，可在应用血管活性药物的同时，缓慢补液治疗。
【治疗】
RVI的一般治疗措施与左心室梗死相同，但其治疗还有不同于左心室梗死的方面。新近的国内外指南均强调对RVI的治疗需维持有效的右心室前负荷，尽早治疗心房颤动和房室传导阻滞，维持窦性心律和房室同步。慎用扩血管药物及利尿剂。
再灌注治疗 对RVI患者尽早行直接PCI，可以迅速改善其血流动力学，有利于恢复右心功能。若无条件进行直接PCI，可进行溶栓治疗。但RVI患者多伴低血压, 溶栓药物能到达右冠状动脉的较少,溶栓成功率低且再次闭塞发生率较高。因此对有条件的医院，应首选PCI治疗。
2.扩容治疗 和单纯的左心室梗死限制液体入量不同，RVI需要通过扩容治疗来增加右心室前负荷，从而增加心输出量。合理的扩容治疗应进行血流动力学监测，并注意血压、心率、肺部啰音、肝脏大小以及尿量等的变化。
对RVI伴低心排出量、低血压而无左心衰竭时应快速扩容，首选胶体液，例如低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉等，另外也可选用生理盐水。期间应注意PWP不宜超过18mmHg（2.4kPa）。若经积极补液后PWP已经达到18mmHg（2.4kPa）而低血压仍未纠正者，则可适量加用血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等。
3.维持窦性心律和房室同步 发生心房颤动或III度房室传导阻滞时，房室失去顺序收缩，右心室前负荷减低，故应及时恢复窦性心律和房室同步性。
对于III度房室传导阻滞的患者，一部分应用阿托品后可恢复，也可以试用异丙肾上腺素或氨茶碱。对药物治疗无反应的患者，宜植入临时心脏起搏器。若仅有严重心动过缓而无明显房室传导阻滞，则可选用心房起搏；若合并明显房室传导阻滞，以选用房室顺序起搏为宜。
对于心房颤动的患者应尽快转复为窦性心律，必要时可行电转复。
4.血管扩张剂和利尿剂 RVI患者如单纯为右心衰竭，应避免应用血管扩张剂和利尿剂。如左右心室均有梗死，患者同时合并左心衰竭，须在充分补液的基础上小剂量开始应用血管扩张剂，同时密切观察血压变化。
5.主动脉内球囊反搏术 应用主动脉内球囊反搏术可提高冠状动脉的灌注压，增加心肌血供，改善右心功能，但其能否改善远期预后尚待进一步的研究。
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