86岁男性,因“反复胸闷1年余,再发4个小时”于2012年4月29日急诊室就诊。
近1年,患者反复于生气后出现憋气,可自行缓解,曾在外院行心电图检查,自述结果正常,未予特殊诊治。
根据临床治疗指南,急性ST段抬高型心肌梗死应尽早开通梗死相关血管。患者高龄>75岁,已不适合溶栓治疗,急诊冠脉造影检查及介入干预有明确的指征。但患者高龄、腕部有开放性伤口以及当时家属不同意有创治疗,因此只能采取药物保守治疗。予负荷剂量阿司匹林、氯吡格雷及低分子量肝素抗凝治疗、他汀稳定斑块、硝酸酯扩血管等治疗。后因血压下降停用硝酸酯类药物,且因血压低、心衰未应用β受体阻滞剂和RAS阻断剂。
患者经药物保守治疗后,病情没有明显好转,于当天下午1点出现憋气加重,咳大量粉红色泡沫样痰,查体:BP 102/62 mmHg,HR 117次/分,R 25次/分,SO2 88%,双肺满布湿啰音。静脉应用吗啡、呋塞米,鼻导管吸氧更换为储氧面罩后病情略有好转。
下午5点,患者憋气再次加重,口唇、甲床紫绀明显。血压下降至80/50 mmHg左右。血气分析:PO2 39.4 mmHg,SO2 76.3%,PCO2 43.1 mmHg。开始应用静脉多巴胺治疗3~5 μg/(kg·min),同时应用无创呼吸机辅助通气治疗。SO2 能维持在92%,血压维持在90/60 mmHg左右。患者此时心功能进一步恶化,胸片提示急性肺水肿(图2),并出现四肢湿冷等休克症状。
4月30日,患者血压进一步下降至60/38 mmHg,肢端湿冷,增加多巴胺剂量后血压没有好转。此时家属仍未同意行PCI术,为了稳定生命体征,改善心功能,决定应用IABP支持治疗,同时留置右心漂浮导管,监测CO和PCWP,来指导临床补液及利尿治疗。IABP的主要作用是降低心脏后负荷,减少心脏做功,降低心肌耗氧量,增加心输出量,同时增加冠脉的灌注,其主要适应证包括心源性休克、难治性心力衰竭、血流动力学不稳定的高危PCI患者等。
于是再次和家属充分沟通,告知目前行冠脉造影检查开通堵塞的血管虽然风险很高,但可能是唯一起死回生的办法。家属充分理解后同意行冠脉造影,结果提示:LAD近段50%~90%狭窄,中段95%狭窄,血流TIMI2级,第一对角支50%狭窄,第二对角支50%~75%狭窄,LAD远段至RCA侧支循环形成(图3);LCX远段100%闭塞;RCA中段25%狭窄,远段100%闭塞伴血栓形成(图4)。先对RCA闭塞处行球囊扩张并置入1枚支架(图5),然后球囊反复扩张LAD近中段病变(包括使用切割球囊),球囊扩张均不完全,残余狭窄75%,血流TIMI 3级,随后置入1枚 2.5 mm×28 mm支架(Xience V)(图6),支架未覆盖到未完全扩张的病变。
术后患者病情平稳,第3日撤除IABP,并停用静脉肝素,当时血小板3.4×109 /L。
术后第4日血小板即升至7.4×109 /L。
图3
患者入院时诊断为急性下壁心肌梗死,而下壁心肌梗死常常合并右室心肌梗死,由于右室功能障碍导致左室前负荷减少,会出现低血压表现,胸片表现为肺血减少,治疗以大量补液维持左室前负荷为主。该患者入院后不久即出现低血压和休克表现,容易想到为下壁合并右室心肌梗死所致。
然而患者同时合并双肺大量湿啰音,咳粉红色泡沫样痰、外周灌注不良,为典型的急性肺水肿、心源性休克表现,不能用下壁合并右室心肌梗死解释。心源性休克是指收缩压<90 mmHg,合并PCWP>20 mmHg或CI<1.8 L/(min·m2 ),也包括需要使用正性肌力药物或IABP来维持血压和心功能。同时需要除外血容量低、迷走反射、电解质紊乱、心包填塞、药物副作用等引起血压下降的原因。
冠脉造影证实为严重的三支血管病变,根据发病时心电图下壁导联ST段抬高,罪犯血管考虑为RCA。但是单纯下壁心肌梗死很少引起心源性休克,同时前壁导联ST段压低很明显,LAD远段血流为TIMI 2级,考虑前壁心肌的严重缺血显著影响心脏泵功能,并导致心源性休克,因此决定同时干预RCA和LAD。根据2012年中国PCI治疗指南建议,对于STEMI合并心源性休克的患者,建议处理所有主要血管的严重病变。该患者LCX也有病变,但是LCX为远段的慢性闭塞病变,开通成功率低,并且LCX重要性相对LAD和RCA差一些。
2. 应用IABP治疗后发生血小板减少的机率很高,美国华盛顿乔治城大学医院的一项研究显示,在CCU病房行IABP治疗的252例患者中,有109例(43%)发生血小板减少。病因为多因素导致,IABP球囊可以机械损伤血小板,同时应用普通肝素抗凝治疗也可以诱导发生血小板减少症。在这种情况下,因尽快去除心源性休克的病因(如急诊PCI,开通罪犯血管),补充血小板,缩短IABP的使用时间。
病例提供:卫生部北京医院 李辉 汪芳
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