【病例】从爱莫能助的IABP到孤注一掷的PCI

86岁高龄，遭遇急性心肌梗死和心源性休克的“威胁”，从药物保守治疗、IABP到PCI治疗，到底该怎样去应对此次危机？

【病史】

86岁男性，因“反复胸闷1年余，再发4个小时”于2012年4月29日急诊室就诊。

近1年，患者反复于生气后出现憋气，可自行缓解，曾在外院行心电图检查，自述结果正常，未予特殊诊治。

2012年4月28日下午7点，患者与家人生气后割腕自杀，1小时后突发憋气、心悸持续不缓解，行心电图检查，结果提示右束支传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.1～0.2 mv，Ⅰ、aVL、V2～V6导联ST段压低0.5 mv（图1）。心梗三项：TnI 0.391 ng/ml，CK-MB 23 ng/ml。之后入我院CCU病房。

患者既往患有2型糖尿病，抑郁症，脑梗死。

图1

【体格检查】

 BP 97/60 mmHg，HR 107次/分，表情淡漠，双下肺散在湿啰音，左下肺可闻及哮鸣音。心界不大，心律齐未闻及杂音。双下肢无明显浮肿。

【诊断】

冠心病

      急性ST段抬高型心肌梗死（下壁）

      心功能Ⅱ级（Killips分级）

【诊疗经过】

患者心电图还表现出V2～V5导联ST段广泛严重降低，可能伴有左冠系统严重病变。随后评估了患者的死亡风险，目前ACS最常用的2个危险评分为GRACE评分和TIMI危险评分：GRACE评分＞140分就属于高危患者，该患者GRACE评分达到256分，院内死亡率＞50%；同时TIMI危险评分为10分，＞8分即为高危患者，30天时死亡率和主要心血管不良事件率均明显升高。

 

根据临床治疗指南，急性ST段抬高型心肌梗死应尽早开通梗死相关血管。患者高龄＞75岁，已不适合溶栓治疗，急诊冠脉造影检查及介入干预有明确的指征。但患者高龄、腕部有开放性伤口以及当时家属不同意有创治疗，因此只能采取药物保守治疗。予负荷剂量阿司匹林、氯吡格雷及低分子量肝素抗凝治疗、他汀稳定斑块、硝酸酯扩血管等治疗。后因血压下降停用硝酸酯类药物，且因血压低、心衰未应用β受体阻滞剂和RAS阻断剂。

患者经药物保守治疗后，病情没有明显好转，于当天下午1点出现憋气加重，咳大量粉红色泡沫样痰，查体：BP 102/62 mmHg，HR 117次/分，R 25次/分，SO₂   88%，双肺满布湿啰音。静脉应用吗啡、呋塞米，鼻导管吸氧更换为储氧面罩后病情略有好转。

下午5点，患者憋气再次加重，口唇、甲床紫绀明显。血压下降至80/50 mmHg左右。血气分析：PO₂   39.4 mmHg，SO₂   76.3%，PCO₂   43.1 mmHg。开始应用静脉多巴胺治疗3～5 μg/（kg·min），同时应用无创呼吸机辅助通气治疗。SO₂  能维持在92%，血压维持在90/60 mmHg左右。患者此时心功能进一步恶化，胸片提示急性肺水肿（图2），并出现四肢湿冷等休克症状。 

        图2

4月30日，患者血压进一步下降至60/38 mmHg，肢端湿冷，增加多巴胺剂量后血压没有好转。此时家属仍未同意行PCI术，为了稳定生命体征，改善心功能，决定应用IABP支持治疗，同时留置右心漂浮导管，监测CO和PCWP，来指导临床补液及利尿治疗。IABP的主要作用是降低心脏后负荷，减少心脏做功，降低心肌耗氧量，增加心输出量，同时增加冠脉的灌注，其主要适应证包括心源性休克、难治性心力衰竭、血流动力学不稳定的高危PCI患者等。

患者应用IABP治疗后，生命体征逐渐平稳，心衰症状得到缓解。但第2日起出现血小板进行性下降，每日降低大约2×10⁹ /L，最低至3.4×10⁹ /L。因IABP球囊可以机械损伤血小板，同时应用的普通肝素也可以诱导血小板减少症，因此为避免血小板进一步下降出现严重出血并发症理应尽早停用IABP。但是该患者心脏自身泵功能难以恢复，短暂停用IABP泵不到10分钟后，患者即出现胸闷，伴下壁导联ST段抬高、前壁导联ST段压低，并且监测的动脉压下降、心率增快，氧饱和下降，故又恢复IABP支持治疗，因不能脱离IABP，静脉肝素也无法停用。

 

于是再次和家属充分沟通，告知目前行冠脉造影检查开通堵塞的血管虽然风险很高，但可能是唯一起死回生的办法。家属充分理解后同意行冠脉造影，结果提示：LAD近段50%～90%狭窄，中段95%狭窄，血流TIMI2级，第一对角支50%狭窄，第二对角支50%～75%狭窄，LAD远段至RCA侧支循环形成（图3）；LCX远段100%闭塞；RCA中段25%狭窄，远段100%闭塞伴血栓形成（图4）。先对RCA闭塞处行球囊扩张并置入1枚支架（图5），然后球囊反复扩张LAD近中段病变（包括使用切割球囊），球囊扩张均不完全，残余狭窄75%，血流TIMI 3级，随后置入1枚 2.5 mm×28 mm支架（Xience V）（图6），支架未覆盖到未完全扩张的病变。

术后患者病情平稳，第3日撤除IABP，并停用静脉肝素，当时血小板3.4×10⁹ /L。

术后第4日血小板即升至7.4×10⁹ /L。

停用IABP 1周后，患者病情平稳出院，并随访至今心功能稳定。

图3

图4

图5

图6

【讨论】

本例诊断思路回顾

患者入院时诊断为急性下壁心肌梗死，而下壁心肌梗死常常合并右室心肌梗死，由于右室功能障碍导致左室前负荷减少，会出现低血压表现，胸片表现为肺血减少，治疗以大量补液维持左室前负荷为主。该患者入院后不久即出现低血压和休克表现，容易想到为下壁合并右室心肌梗死所致。

然而患者同时合并双肺大量湿啰音，咳粉红色泡沫样痰、外周灌注不良，为典型的急性肺水肿、心源性休克表现，不能用下壁合并右室心肌梗死解释。心源性休克是指收缩压＜90 mmHg，合并PCWP＞20 mmHg或CI＜1.8 L/（min·m² ），也包括需要使用正性肌力药物或IABP来维持血压和心功能。同时需要除外血容量低、迷走反射、电解质紊乱、心包填塞、药物副作用等引起血压下降的原因。

急性心肌梗死时一般不建议应用多巴胺、多巴酚丁胺等正性肌力药物，会增快心率、增强心肌收缩力，加重心肌缺血，但是已经出现严重心功能不全合并低血压状态，为了维持周围组织的灌注，不得已而采用。

 

PCI手术策略

冠脉造影证实为严重的三支血管病变，根据发病时心电图下壁导联ST段抬高，罪犯血管考虑为RCA。但是单纯下壁心肌梗死很少引起心源性休克，同时前壁导联ST段压低很明显，LAD远段血流为TIMI 2级，考虑前壁心肌的严重缺血显著影响心脏泵功能，并导致心源性休克，因此决定同时干预RCA和LAD。根据2012年中国PCI治疗指南建议，对于STEMI合并心源性休克的患者，建议处理所有主要血管的严重病变。该患者LCX也有病变，但是LCX为远段的慢性闭塞病变，开通成功率低，并且LCX重要性相对LAD和RCA差一些。

PCI手术过程也证实RCA是罪犯血管，RCA远段病变导丝很容易通过，顺利置入1枚支架。但是LAD病变钙化严重，应用多个球囊反复扩张，并使用切割球囊后置入1枚支架。术后患者血流动力学显著改善并很快出院。

【本例体会】

1. 急性心肌梗死合并心源性休克的老年患者，药物治疗死亡率极高（约80%～90%）。如情况允许，家属同意，应尽早行冠脉造影检查，根据血管情况将罪犯血管开通，可大大降低死亡率（约40%～50%），这需要医生的勇气和高超的冠脉介入治疗技术及冷静的判断能力，以及与家属、患者的良好沟通。

2. 应用IABP治疗后发生血小板减少的机率很高，美国华盛顿乔治城大学医院的一项研究显示，在CCU病房行IABP治疗的252例患者中，有109例（43%）发生血小板减少。病因为多因素导致，IABP球囊可以机械损伤血小板，同时应用普通肝素抗凝治疗也可以诱导发生血小板减少症。在这种情况下，因尽快去除心源性休克的病因（如急诊PCI，开通罪犯血管），补充血小板，缩短IABP的使用时间。

病例提供：卫生部北京医院 李辉 汪芳

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