Takotsubo综合征(TTS)又称应激性心肌病,是一种急性可逆性的心肌功能障碍,其临床表现与急性冠脉综合征(ACS)类似,通常由强烈的情绪或躯体应激诱发。近期一些研究表明,躯体应激诱发的TTS(TTS-P)患者在病理机制、临床表现、预后方面,与情绪应激诱发的TTS(TTS-E)有所不同。除诱因不同外,TTS-P和TTS-E的临床特点存在以下差异。
首先,女性TTS-P的患病率显著低于TTS-E。
其次,与TTS-E患者相比,TTS-P患者的心血管危险因素负担更重。
此外,TTS-P患者的重要合并症(如慢性阻塞性肺病、肾衰竭和癌症)患病率、炎性生物标记物(如C反应蛋白)水平、白细胞计数,均比TTS-E患者显著升高。
在临床表现方面,与TTS-E患者相比,TTS-P患者更常出现呼吸困难或非典型胸痛等非典型症状,从而延误诊断和治疗。
此外,TTS-P患者入院时血流动力学状况往往较差,与TTS-E患者相比,其心率更快,左室射血分数更低,心源性休克的发生率更高。因此,TTS-P患者可能更需要主动脉内球囊反搏、有创或无创机械通气、心肺复苏等急性治疗,且需要干预的室性心律失常负荷更重。
与TTS-E相比,TTS-P患者的短期和长期预后都较差。TTS-P患者入院时的临床表现较差,住院期间的临床过程也较差,不可避免地导致较差的住院结局。研究证实,躯体应激,尤其是急性神经系统疾病,是住院期间患者死亡的独立预测因素。INTERTAK注册研究显示,TTS-E患者住院死亡率为1.0%,TTS-P(不包括神经系统疾病)患者死亡率为7.0%,与神经系统疾病相关的TTS-P患者死亡率达13.3%。值得注意的是,在TTS-P患者中,神经系统疾病引发的TTS与其他合并症引发的TTS的5年死亡率相近,提示神经系统疾病主要影响急性期预后,而其他合并症在长期随访中也会持续影响预后。此外,癌症在TTS患者中较为常见(约15%),因为它与情绪和生理压力(即促炎状态、癌症治疗)有关,可能是参与TTS发病机制和决定预后的一个重要因素。尽管尚未有研究评估TTS-P和TTS-E病理生理机制的差异,但一些证据似乎表明,两者致病机制可能有部分重叠。交感神经刺激增加是TTS-E发病机制的核心,尤其是在边缘系统功能失调的情况下,情绪压力会引起强烈的交感神经激活。儿茶酚胺外流引起心肌功能障碍的确切机制仍不完全清楚。内皮功能障碍在TTS患者中很常见,解释了微血管冠状动脉痉挛的倾向,这可能是TTS的致病机制。在TTS-P患者中,除了前面提到的TTS-E的机制外,其他机制包括炎症和神经激素激活的协同作用,导致对心肌功能产生不利影响。多项研究表明,TTS-P患者的炎症生物标记物水平高于TTS-E患者,系统性炎症激活可能会促进内皮功能障碍,引起血管舒缩障碍,并可能直接导致心肌损伤。此外,儿茶酚胺可能会促进急性炎症反应。躯体应激和情绪应激的另一个区别在于,情绪诱因可能具有阶段性,随着情绪状态变化而消长,而躯体诱因可能会导致持续产生儿茶酚胺,在基础疾病没有恢复的情况下,这种状态不会有所改变。因此,与非躯体应激相比,躯体应激因素可能会引起儿茶酚胺持续激增,从而引起更大的心脏应激。近期研究表明,女性TTS-P患病率低于TTS-E,说明雌激素相关因素在TTS-P中的作用可能没有那么重要,而遗传易感性在TTS-E中更重要。TTS是一种发生在不同群体中的疾病,诱发疾病的因素不同,患者的临床特征、预后和发病机制均有不同。近期一些研究数据强调了躯体应激与患者预后的相关性,临床医生应及时识别和处理一些可能影响TTS-P预后的合并症。事实上,TTS-P患者死亡率增加可能是由于TTS本身及合并症共同导致的。此外,应特别注意恶性肿瘤患者的管理,了解其潜在致病原因及TTS与恶性肿瘤的相关性,可能有助于改善临床结局。同时,认为恶性肿瘤是TTS的潜在诱因也是合理的。TTS-E的预后通常是良性的,采用心理咨询管理压力、认知行为疗法、针对焦虑/抑郁的药物疗法,可能有助于降低复发风险。总之,临床医生应意识到TTS-E和TTS-P治疗方法的不同,根据特定的应激因素来理解TTS的确切致病机制,有助于个体化治疗。来源
Rocco A. Montone, Giampaolo Niccoli, Marco Giuseppe del Buono, et al. Emotional versus physical Takotsubo syndrome: Two faces of the same medal or two different syndromes? Progress in Cardiovascular Diseases (2020).
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