CT 脑灌注成像是在静脉注射对比剂的同时, 对选定的感兴趣层面进行连续动态扫描, 以获得所选层面内每一像素的时间-密度曲线( TDC) , 并根据此曲线通过不同的数学模型转换和计算机伪彩处理得到局部脑血流流量(CBF) 、脑血流容量(CBV) 、对比剂平均通过时间(MTT) 和对比剂峰值时间( TTP) 等血流动力学参数和灌注图像表现, 评价脑组织的灌注状态, 是一种功能成像。
n 脑梗死前期脑的CT 灌注成像表现n从脑血流量(cerebral blood flow , CBF) 变化过程看,脑血流的下降到急性脑梗死的发生经历了3 个时期：
1，由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变期：此期内机体通过（1）脑循环储备力或称Bayliss 效应—即机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流的相对动态稳定的能力；或脑代谢储备力，及机体通过对氧、葡萄糖摄取和利用的增加，以维持组织的正常代谢的能力），脑功能尚能维持正常。2，脑循环储备力失代偿性所造成的神经元功能改变期：此期内脑循环及脑代谢均失代偿，进入真正的“贫困灌注”期，此期可持续多年，个体差异较大，从葡萄糖利用、蛋白质合成障碍到细胞点衰竭，血流量约处于35-25ml/100g.min间。主要表现为头昏，肢体乏力，走路轻飘感等，临床上常称为慢性脑供血不足
3，由于CBF 下降导致神经元形态学改变即脑梗死期：此期是一个急性期，由于严重缺血，短时间内脑组织出现瀑布效应，兴奋性氨基酸、阳性因子释放，自由基产生，细胞内离子失衡等，相比发生“膜衰竭”,组织软化坏死。
必须指出，以上各期发展是一个渐进性的过程，组织学上及临床上没有截然明确界限。高培毅等将脑血流下降到脑梗死发生分为3个阶段，并将前2 个时期称为脑梗死前期。从临床上看，1期的意义较小，虽然在生理上有脑血流下降，CT灌注成像显示有TTP及rCBV异常，但由于脑血流及代谢基本处于代偿期，临床症状一般不明显。重要的是2期，该其内脑循环及脑代谢均处于失代偿期，脑组织内环境易发生改变，甚至在脑血流下降至30-25ml/100g.min阶段，星形胶质细胞足板易发生肿胀，部分神经元已处于凋亡过程中等。临床上由于个体差异，出现不同程度的长期慢性脑功能紊乱症状及不典型非系统体征等。从脑血管病预防角度这也于35-25ml/100g.min间。主要表现为头昏，肢体乏力，走路轻飘感等，临床上常称为慢性脑供血不足
3，由于CBF 下降导致神经元形态学改变即脑梗死期：此期是一个急性期，由于严重缺血，短时间内脑组织出现瀑布效应，兴奋性氨基酸、阳性因子释放，自由基产生，细胞内离子失衡等，相比发生“膜衰竭”,组织软化坏死。
必须指出，以上各期发展是一个渐进性的过程，组织学上及临床上没有截然明确界限。高培毅等将脑血流下降到脑梗死发生分为3个阶段，并将前2 个时期称为脑梗死前期。从临床上看，1期的意义较小，虽然在生理上有脑血流下降，CT灌注成像显示有TTP及rCBV异常，但由于脑血流及代谢基本处于代偿期，临床症状一般不明显。重要的是2期，该其内脑循环及脑代谢均处于失代偿期，脑组织内环境易发生改变，甚至在脑血流下降至30-25ml/100g.min阶段，星形胶质细胞足板易发生肿胀，部分神经元已处于凋亡过程中等。临床上由于个体差异，出现不同程度的长期慢性脑功能紊乱症状及不典型非系统体征等。从脑血管病预防角度这也一个关键时期，充分关注及研究这一阶段，在组织学、临床及预防上均有重要价值。一个关键时期，充分关注及研究这一阶段，在组织学、临床及预防上均有重要价值。
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