心肌缺血是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢异常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。冠心病是引起心肌缺血最主要、最常见的病因。
目前从病理生理角度，可以将心肌分为四种类型：
心肌（Cardiac Muscle）由心肌细胞构成的一种肌肉组织。心肌细胞与骨骼肌的结构基本相似，也有横纹。心脏最为重要的功能是能够进行收缩和舒张运动，通过这一关键的运动实现全身的血液运输。
指存在长期慢性缺血的心肌，为应对长期、慢性缺血，心肌细胞一方面减少运动，以减少能量消耗保护细胞结构避免死亡；另一方面心肌细胞低氧和厌氧糖代谢增加，实现对于心肌细胞的保护。一旦缺血解除或给与负荷，心肌运动能力可以恢复。灌注减少和厌氧代谢的增加是PET识别存活心肌的特征性表现。
指发生急性、短暂重度缺血后的心肌。这部分心肌的收缩功能并不随心肌血流的恢复而立即恢复，但随着时间的推移，顿抑心肌的运动能力能够逐渐自行恢复；在负荷药物作用下，其运动功能可改善。灌注正常和代谢异常是顿抑心肌在PET中的特征性表现。
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。冠脉闭塞10秒钟，即可造成不可逆损害；心肌缺血持续1-6小时，则产生坏死，即心肌梗塞。随缺血时间延长，梗塞范围扩大，在坏死心肌周围则为濒危缺血区，这部分心肌虽有缺血缺氧的生化和病理改变，但仍有潜在活力。由于冠脉再治疗有挽救活性心肌的潜在能力，如能改善侧枝循环或得到再灌注，可逆转缺血时损伤而恢复正常功能。注意，心室壁运动能力是否可恢复被众多学者认为是判断心肌存活与否的关键因素。另外，心肌梗塞预后并发症包括心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓、心率失常、心力衰竭、心源性休克以及心包炎、胸膜炎等梗死后综合征。
静息状态下心肌血流速度为0.25-0.30mL/g/min时，达到维持心肌存活的底限。血流速度和流量持续低于此阈值，心肌细胞完整性和代谢功能将受损。 近些年的动物实验和临床实验研究证实MR的T1加权图像，能够间接的反应心肌血流速度和流量，主要利用造影剂首过灌注（first-pass perfusion）过程中的心肌信号时间变化规律来达到这个目的，所反应的是心肌内的血液流入（wash-in）状态。心肌梗塞后局部发生的功能性毛细血管减少和广泛微血管床的损伤，使梗塞区心肌灌注减少，造成造影剂在血管外组织间弥散不均匀，利用T1加权快速梯度回波序列成像过程中，引起心肌信号增强程度上的差异（缺血区表现为充盈缺损）。（图1）
心肌灌注成像是在心电门控条件下，采用快速梯度回波采集，而在梯度回波采集脉冲之前施加选择性或非选择性翻转脉冲抑制脂肪或背影组织信号，一次快速梯度回波脉冲的施加采集一个心脏层面的图像，在两个心动周期（2个RR间期）时间内实现全心各个断面的采集（图2）。团注造影剂（0.1mmol/kg, >3ml/s）后，屏气后连续多期采集，整个动态增强采集时间建议超过1分钟，获得心肌灌注流入、流出的整个过程。
心肌灌注成像快速梯度回波序列的特点，非选择性翻转脉冲施加时间短、背景组织抑制均匀完整、扫描速度快、2个RR间期实现最多层面的采集（9-15层），图像分辨率高，即使在自由呼吸状态下也无明显运动伪影，T1对比更强、正常强化与心肌缺血区域之间信号对比明显（图3）。
心肌急性缺血再灌注，将导致功能性毛细血管的减少和广泛的微血管床的闭塞。冠脉闭塞时间越长，微血管床损伤越严重。梗死心肌内存在微血管床的损伤意味着心脏功能恢复差和心梗后发生并发症的机会增加。根据心肌的解剖和病理生理特征，这样的微血管床损伤多发生于心内膜下层。心肌灌注首过成像可用于灌注缺损与梗死心肌的微血管床损伤关系的研究（图4-5）。
MPR（Myocardial Perfusion Reserve）心肌血流灌注储备，即心肌负荷状态（stress）和心肌基础状态（rest）下的心肌血流比值。
Stress（负荷）
Adenosine 极量外周静脉内（140μg .kg -1，min-1）匀速缓慢推注3分钟。在Adenosine作用下，正常和动脉粥样硬化的血管扩张差异加剧。
Dobutamine 大剂量外周静脉推注（20μg.kg -1，min-1）正性肌力心肌运动的同时引起血管扩张，期望同时评价心肌运动和心肌血流状况。
MPR心肌增强斜率（MPR Upslope），Sstress/Srest=1.5作为正常心肌和缺血心肌间的MPRI界值。以冠状动脉造影作为标准，对于狭窄程度大于75%的冠状动脉而言，MPR对于心肌灌注储备判断的敏感性、特异性和准确性分别是90%、83%和87%。利用心肌信号增强斜率判定心肌血流储备的局限性在于，造影剂浓度与信号强度变化的非线性关系和造影剂很快渗漏到细胞外间隙，因此可以通过测定间接透过常数Ki（Ktrans）并用来表示心肌对于Gd-DTPA的吸收。Ki值可以克服上述不足，相对依赖于准确的强化组织R（驰豫率）值。 冠状动脉狭窄患者的Kistress/ Kirest比值较正常人低。
梗死心肌强化的机制，梗死心肌或瘢痕的细胞间隙增大和造影剂流入/流出时间的延长被认为是最可能机制。这都导致正常心肌和病变组织间的造影剂浓度差异，在MR影像中呈现明显的高信号（图6）。心肌延迟增强成像中表现高信号便是梗死心肌，这个结论为大多数研究所证实。
在心电门控条件下，采用快速梯度回波成像序列，利用非选择性翻转脉冲准备，选择性抑制正常心肌信号，突出显示强化的梗死心肌组织。抑制正常心肌的翻转脉冲准备时间随着增强延迟时间、造影剂浓度而变化（图7）。扫描方法可选用2D或3D成像方法。扫描过程中，心脏短轴位扫描判断心肌梗死厚度，长轴位扫描判断梗死范围。
对于急性心肌梗死患者，MR心肌灌注延迟时相呈现高信号的部分是否对于梗死心肌存在过度估计，还有争议。有动物实验和临床实验研究证实，呈高信号的心室壁既包括梗死心肌还包括其周围的高危心肌。甚至有临床研究发现，急性心肌梗死发生后1周和8周相比，心室壁内高信号体积相差约50％。（图8-14）
分配系数（Partition coefficient, λ）是心肌于灌注延迟时相呈现不同信号的决定性因素之一。恒定性梗死心肌组织的λ显著增加，但是对于顿抑心肌和正常心肌的λ值则无增加。
另有基础研究显示，水肿不能导致对于心肌存活状态的异常判断。
(作者：北京大学人民医院，王屹 康钰）
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